贵州省383例HIV/HCV共感染者HCV基因分型及临床特征

目的探讨贵州省383例HIV/HCV共感染者HCV基因型分布特征及共感染对HIV病毒载量、CD4+T淋巴细胞和PLT计数的影响,为HIV合并HCV感染者的个体化治疗提供依据。方法收集2015年3月-2019年12月贵阳市公共卫生救治中心383例HIV/HCV共感染者临床资料,检测HCV基因型、HIV病毒载量、CD4^+T淋巴细胞、PLT计数,并以1068例单纯HIV患者为对照。多组间比较采用Kruskall-Wallis H检验,两组间比较采用Wilcoxon秩和检验,进一步两两比较采用Bonferroni法校正;计数资料组间比较采用卡方检验或Fisher确切概率法。结果4664例HIV感染者中,HCV共感染率为8.21%(383/4664),HCV基因型以6a型(35.51%)、3b型(27.42%)、1b型(21.41%)为主,其次3a(13.32%)、1a(1.31%)、2a(0.52%)、6n(0.26%)、6xa(0.26%)型占比较少。感染途径以静脉药瘾为主(72.59%),其次为性接触(24.80%)。与单纯HIV感染者相比,HIV/HCV共感染者的HIV RNA载量更高、CD4^+T淋巴细胞及PLT计数更低(Z值分别为6.716、11.813、9.192,P值均<0.001)。同时共感染者HCV各基因型中3b型患者的HIV RNA载量最高、CD4^+T淋巴细胞及PLT水平最低,而1a型HIV RNA载量最低、CD4^+T淋巴细胞计数最高(P值均<0.05)。不同临床分期患者中肝硬化代偿期HIV RNA载量最高、慢性丙型肝炎组最低,终末期肝病组CD4+计数最低,慢性丙型肝炎组PLT计数最高(P值均<0.05)。结论贵州HIV/HCV共感染者HCV基因型分布呈多样性,6a、3b、1b型为主要流行株,感染途径以静脉药瘾者居多。共感染对HIV病毒复制、机体免疫状况均有影响,且对HCV基因3b型及肝硬化或终末期肝病的影响更明显。

获得性免疫缺陷综合征合并隐球菌性脑膜炎预后影响因素分析

目的分析获得性免疫缺陷综合症(AIDS)合并隐球菌性脑膜炎(CM)患者预后影响因素。方法137例AIDS合并CM患者根据随访结束时的生存状况分为生存组及死亡组,采用单因素方差分析两组患者的年龄、性别、影像学检查(胸部CT、头颅CT或MRI)、临床症状(头痛、发热、呕吐及意识障碍)、血常规、C反应蛋白、红细胞沉降率、降钙素原、血(1,3)-β-D葡聚糖、细菌内毒素、血液隐球菌抗原(CrAg)阳性率、CD4+T淋巴细胞、HIV病毒载量、脑脊液氯化物、脑脊液葡萄糖及脑脊液蛋白的差异,将有差异的因素(P<0.05)纳入COX比例风险回归模型,确定AIDS合并CM的独立预后影响因素;采用Kaplan-Meier法测定患者生存率,Log-rank检验各影响因素差异的显著性。结果137例AIDS合并CM患者中,生存组111例、死亡组26例,单因素分析显示患者年龄、CD4+T淋巴细胞、HIV病毒载量、血(1,3)-β-D葡聚糖及血液CrAg阳性是AIDS合并CM患者预后影响因素(P<0.05);多因素COX回归分析显示患者年龄(HR=4.375,95%CI为1.855~10.319,P=0.001)、CD4+T淋巴细胞(HR=4.110,95%CI为2.351~12.553,P=0.013)、HIV病毒载量(HR=5.040,95%CI为1.119~22.699,P=0.035)及血液CrAg阳性(HR=8.135,95%CI为2.353~26.113,P=0.001)是AIDS合并CM独立预后影响因素;Log-rank检验及Kaplan-Meier生存曲线图显示患者年龄≥50岁、CD4+T淋巴细胞<50个/μL、HIV病毒载量≥1×107拷贝/L及血液CrAg阳性可导致AIDS合并CM患者生存率明显下降(P<0.05)。结论年龄、CD4+T淋巴细胞、HIV病毒载量、及血液CrAg阳性是影响AIDS合并CM独立预后影响因素。