circ_SEC23A通过miR-30a/Beclin-1通路促进AngⅡ诱导的心肌细胞损伤

目的:探讨circ_SEC23A通过miR-30a/Beclin-1在心肌细胞损伤中的作用及机制。方法:通过双荧光素酶报告基因实验验证circ_SEC23A和miR-30a的结合情况,分别将circ_SEC23A siRNA、miR-30a mimics、circ_SEC23A siRNA和miR-30a inhibitors、circ_SEC23A siRNA和Beclin-1过表达载体转染心肌细胞后,使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞损伤,用荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测circ_SEC23A、miR-30a和Beclin-1的表达,用Western blot检测Beclin-1和LC3-I/II的表达;使用CCK-8法检测细胞增殖活性;使用生化分析仪检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶的浓度以验证细胞损伤程度。结果:circ_SEC23A能靶向结合于miR-30a。AngⅡ诱导心肌细胞损伤后,circ_SEC23A和Beclin-1的表达上调,miR-30a表达下调;下调circ_SEC23A表达后,miR-30a表达增加而Beclin-1表达抑制;LC3-II/LC3-I的比值显著增加,细胞增殖活力下降,同时乳酸脱氢酶浓度增加。结论:circ_SEC23A通过miR-30a/Beclin-1影响自噬,并促使心肌细胞发生损伤。

circZDHHC4通过miR-208/NLK通路调控心肌成纤维细胞活化增殖

目的探讨circZDHHC4/miR-208/NLK通路在心肌成纤维细胞活化增殖进程中的作用。方法核质分离检测circZDHHC4在细胞中的表达定位。双荧光素酶报告基因实验检测miR-208与circZDHHC4、NLK的结合能力。心肌成纤维细胞分别转染circZDHHC4过表达载体、miR-208抑制物和NLK过表达载体后,再加入Ang 2诱导,然后用荧光定量PCR检测circZDHHC4、miR-208、NLK、α-SMA、Collagen 1和Collagen 3的RNA表达,CCK-8检测细胞增殖,Western blot检测NLK蛋白水平,免疫荧光检测α-SMA表达。结果 Ang 2能抑制circZDHHC4和NLK在心肌成纤维细胞中的表达,并促进miR-208、α-SMA、Collagen 1和Collagen 3的表达,同时促进细胞增殖。circZDHHC4主要表达定位于细胞质,能竞争性结合miR-208。双荧光素酶报告基因实验同时证实,NLK是miR-208的一个靶基因。circZDHHC4过表达或miR-208表达抑制均能阻断Ang 2抑NLK表达的作用,进而减少α-SMA、Collagen 1和Collagen 3的表达。circZDHHC4还能降低Ang 2促细胞增殖的作用,NLK过表达也能抑制Ang 2促细胞活化的作用。结论 circZDHHC4能通过miR-208/NLK通路抑制Ang 2在心肌成纤维细胞活化增殖中的作用,可能与心肌纤维化密切相关。

环状RNA_SEC23A通过miR-30a促进心肌细胞损伤

目的探讨circ_SEC23A和miR-30a在心肌细胞损伤过程中的表达和作用。方法用H2O2和Ang II处理心肌细胞后,荧光定量PCR检测miR-30a和circ_SEC23A的表达;核质分离检测circ_SEC23A的细胞定位;RNA免疫共沉淀(RIP)、pull down和双荧光素酶报告基因实验检测circ_SEC23A和miR-30a的结合关系;转染circ_SEC23A siRNA或miR-30a模拟物至损伤心肌细胞后,荧光定量PCR检测miR-30a和circ_SEC23A的表达,MTT检测细胞活力,流式检测细胞凋亡。结果H2O2和Ang II能显著抑制miR-30a的表达,却促进circ_SEC23A的表达;circ_SEC23A主要表达于细胞质中,且序列中含有miR-30a的结合位点;RIP发现circ_SEC23A、miR-30a能与Argonaute 2(AGO2)蛋白结合,而RNA pull down证明circ_SEC23A、miR-30a能相互富集对方;双荧光素酶报告基因实验发现,circ_SEC23A能与miR-30a结合而下调荧光素酶的活性;circ_SEC23A表达下调能有效逆转H2O2对miR-30a表达的抑制作用;H2O2抑制心肌细胞存活和促进凋亡,而circ_SEC23A siRNA和miR-30a模拟物均能明显阻断H2O2的上述作用。结论circ_SEC23A通过miR-30a促进心肌细胞损伤。

左西孟旦联合多巴酚丁胺治疗急性心衰患者的效果观察

目的:观察左西孟旦联合多巴酚丁胺治疗急性心衰患者心功能及同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平的影响。方法:选择2019年7月—2021年7月费县人民医院收治的70例急性心衰患者,应用抽签形式分为两组,各35例。参照组:单独应用多巴酚丁胺治疗;探析组:应用多巴酚丁胺联合左西孟旦方案治疗;比对不同方案的治疗效果与应用价值。结果:治疗后,探析组左室射血分数高于参照组,左室收缩末容积、左室舒张末容积指标均低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。探析组Hcy、hs-CRP、NT-proBNP指标均低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。探析组治疗总有效性97.14%,高于参照组的74.29%,差异有统计学意义(P<0.05)。探析组治疗安全性与参照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:急性心衰属于临床常见重症慢性疾病,选择正确的方案干预对患者预后、延长其生存时间等方面均有着积极影响,其中左西孟旦联合多巴酚丁胺方案有着较高的应用价值,不仅可提高治疗有效性,还可降低感染等不良反应发生率,有效改善患者心功能及Hcy、hs-CRP、NT-proBNP水平,符合临床治疗需求。

基于数据挖掘的县级医院房颤患者抗凝治疗现状及影响因素研究

目的本研究基于多中心房颤住院患者的抗凝数据分析挖掘,了解我国东部地区县级医院房颤患者抗凝治疗现状和影响因素,为未来县级房颤患者抗凝提供优化依据,以期预防房颤患者卒中发生从而降低疾病负担。方法通过回顾性分析我国东部3家县级医院2018—2019年2 452例房颤住院患者的诊疗及处方数据,描述分析县级医院房颤患者基本情况,并从不同维度分组抗凝差异性比较及县级医院房颤患者抗凝治疗的影响因素。结果 3家县级医院整体抗凝率为49.96%,CHA2DS2-VASc评分≥2分的房颤患者抗凝率为50.4%,抗凝率在不同入院年份、入院科别、年龄组、合并疾病和出血风险分组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);构建CRT决策树模型分析县级医院房颤抗凝的影响因素,最终纳入房颤主诊断、冠心病、心力衰竭、合并疾病数量、入院科别、卒中风险和出血风险、CHA2DS2-VASc评分等15个变量,模型准确度为65.0%,ROC曲线下面积为0.70。结论我国东部部分县级医院高卒中风险房颤患者的抗凝率有一定提升,但与三级医院比较仍有较大提升空间,此外,县级医院医生的抗凝规范性有待提升,未来仍需加强县级医院医生在房颤抗凝治疗方面的培训。

急诊与择期PCI对急性心肌梗死患者治疗效果的比较

目的比较急性心肌梗死患者不同时期经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的临床效果。方法选取2019年1—12月费县人民医院接受PCI治疗的患者116例作为研究对象,按照不同PCI时期分成两组,急诊组58例和择期组58例。急诊组开展即刻PCI手术,择期组患者经治疗稳定后开展PCI手术。比较两组治疗前、术后3个月心功能指标及治疗期间不良心脏事件发生率。结果术后3个月,两组患者左心室舒张末期前后径(LVEDD)、左心室收缩末期前后径(LVESD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)及左室射血分数(LVEF)与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),急诊组LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV低于择期组,LVEF高于择期组,择期组不良心脏事件发生率高于急诊组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者选择急诊PCI手术利于患者术后心功能的恢复,改善左心室重构,改善炎症反应,降低心脏不良事件发生率,提高临床治疗效果和预后。