麻风病人血中抗神经抗体的初步研究

对36例麻风患者用间接酶标免疫组织化学法,检测了循环抗神经抗体。10名正常成人为对照组,结果麻风病人的检出率为83.33％。用酶标羊抗人IgG单克隆抗体可使神经组织着色。抗神经抗体在神经组织切片中主要结合在神经纤维的髓鞘细胞膜和神经轴索上。未经治疗和短期用药者几乎都可检出,这可能与DDS对病人IgG浓度的影响有关。10例正常人血清在1:50和1:100的稀释度时,呈弱阳性。本文结果表明此方法,可作为临床早期诊断、判断神经受损程度和估计病人预后的一项参考指标。

麻风病人血液超氧化物歧化酶的研究

用亚硝酸法测定各型麻风病人（ｎ＝７３）及健康人（ｎ＝１５）血浆中ＳＯＤ总量、Ｍｎ－ＳＯＤ和Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ含量；发现各型麻风病人血浆中ＳＯＤ总量和Ｍｎ－ＳＯＤ含量均比正常人高（Ｐ＜０．０１），而Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ含量无显著性差异（Ｐ＞０．５）。提示麻风病人血浆中ＳＯＤ总量升高，受Ｍｎ－ＳＯＤ的影响，后者存在于细菌体内，从而证明麻风病人体内的ＳＯＤ主要来源于麻风分枝杆菌。

麻风病人血液超氧基歧化酶的研究

研究发现活动期麻风病人体内SOD含量比正常人高,并且与麻风病发病有关。本研究采用亚硝酸法测定各型麻风病人(LL、BL、TT、BT,n=73)及健康人(n=15)血浆中SOD总量、Cu、Zn—SOD和Mn—SOD含量;发现各型麻风病人血浆SOD总量和Mn—SOD含量均比正常人高(P<0.01),Cu、Zn—SOD含量与正常人比较无显著性差异(P>0.5)。结果提示麻风病人血浆中SOD总量升高受Mn—SOD的影响,后者存在于细菌体内。从而证实麻风病人体内SOD主要来源于麻风分枝杆菌本身。

麻风病人外周血中性粒细胞和淋巴细胞产生氧自由基功能的研究

用化学发光法测定麻风病人外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）和淋巴细胞（ＬＣ）受刺激后释放氧自由基，引发化学发光的情况。与正常人比较，ＬＬ、ＢＬ活动期病人的ＰＭＮ发光值均弱（Ｐ＜０．０５）；ＴＴ、ＢＴ活动期病人的ＰＭＮ发光值稍差，但其ＬＣ发光值增高（Ｐ＜０．０５）；各型麻风愈复期病人的ＰＭＮ和ＬＣ发光值与正常人近似。说明活动期病人ＰＭＮ产生氧自由基功能低下，是麻风发病的主要因素。

麻风病人外周血中性粒细胞和淋巴细胞化学发光“功能”的研究

本文采用鲁米诺依赖性化学发光法,对麻风病人外周血中性粒细胞和淋巴细胞受酵母多糖和Con.A刺激后的化学发光功能作了测定。结果表明,LL、BL活动期病人的中性粒细胞和淋巴细胞的发光功能均较弱(P<0.05);TT、BT活动期病人的中性粒细胞发光功能稍差,但淋巴细胞发光功能亢进(P<0.01);各类型愈复期的麻风病人的两种细胞发光功能与正常人相近似。说明各种类型麻风活动期病人的吞噬细胞功能低下,是麻风发病的主要因素。

麻风病人体内超氧化物歧化酶与脂质过氧化物含量的变化

超氧阴离子(·O_2^-)是吞噬细胞的重要杀菌物质。超氧化物歧化酶(SOD)直接影响着体内·O_2^-的浓度。本研究分析各种类型麻风病人(LL、BL、TT、BT)体内SOD和脂质过氧化物(LPO)的变化,同时与正常人和非麻风皮肤病患者进行比较,探讨麻风病人的自由基代谢紊乱与麻风发病的关系。结果发现LL、BL活动期麻风病人组的SOD含量高于LL、BL、TT、BT痊愈病人组和TT、BT活动期病人组以及非麻风皮肤病患者组、正常对照组(P<0.05);而LPO则明显低于非麻风皮肤病患者组和正常对照组(P<0.01)。说明麻风病人体内SOD含量增高,与麻风病人主要是瘤型和界线偏瘤型麻风的发病有关。

麻风病人自由基代谢紊乱与黄嘌呤氧化酶过氧化氢酶的活性变化

采用分光光度法测定黄嘌呤氧化酶及过氧化氢酶的活性,分析酶活性与麻风病人体内自由基代谢紊乱的关系。结果显示麻风病人(活动期和愈复期)与正常人比较,黄嘌呤氧化酶活性的差异无显著意义(P>0.05),说明病人体内自由基代谢紊乱与黄嘌呤氧化酶无关;然而愈复期病人(其麻风菌已被抗麻风药物杀灭)过氧化氢酶增加,甚至超越正常水平(P<0.05)。