纤细薯蓣皂苷诱导肺癌A549细胞自噬的作用及机制

目的探讨吉祥草中纤细薯蓣皂苷(gracillin)诱导人非小细胞肺癌A549细胞自噬的作用及机制。方法以A549细胞为对象,采用CCK-8法检测不同浓度(0.25、0.5、1、2、4μmol/L)gracillin作用不同时间(12、24、48 h)对细胞增殖的影响。与不加药物的对照组进行比较,采用生物透射电子显微镜观察gracillin(2μmol/L)作用24 h对细胞自噬小体形成的影响;通过GFP-LC3质粒转染实验检测gracillin(0.25、0.5、1、2μmol/L)作用24 h后GFP-LC3在细胞自噬小体膜上的聚集情况;采用实时定量聚合酶链式反应法和Western blot法检测gracillin(0.25、0.5、1、2μmol/L)作用24 h后A549细胞中序列相似性家族102成员A(FAM102A)mRNA和蛋白的表达水平,以及自噬相关蛋白[p62、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)]和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(又名Akt)信号通路相关蛋白的表达水平。结果gracillin对A549细胞具有一定的增殖抑制作用,且呈浓度和时间依赖趋势;其作用24 h的半数抑制浓度为2.55μmol/L。gracillin作用24 h后,细胞胞浆内可见含双层膜结构的自噬小体;自噬小体膜上可见明显的GFP-LC3绿色荧光斑点,且有随药物浓度升高而增多的趋势。与对照组比较,gracillin不同浓度组细胞中FAM102A mRNA和蛋白的表达水平(0.5、1、2μmol/L组)、Beclin-1蛋白的表达水平(1、2μmol/L组)和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值(2μmol/L组)均显著升高,p62蛋白的表达水平(1、2μmol/L组)和Akt蛋白(1、2μmol/L组)、PI3K蛋白(2μmol/L组)的磷酸化水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论gracillin可能通过上调FAM102AmRNA和蛋白的表达、抑制PI3K/Akt信号通路来促进A549细胞发生自噬,从而发挥抑制细胞增殖的作用。

肺癌患者血清中miR-23a的表达及临床意义

目的：探讨肺癌患者血清中miR-23a的表达情况及其与病例临床特征的关系。方法：提取63例肺癌患者和60例健康体检人血清中总mRNA，采用qRT-PCR方法检测miR-23a的相对表达量；统计分析miR-23a的表达与肺癌侵袭转移和患者耐药的关系。结果：与健康人相比，miR-23a在肺癌患者血清中表达增高（P〈0．01）；miR-23a在淋巴结转移患者血清中的表达量显著高于未转移患者（P〈0．01）；miR-23a在临床I～Ⅱ期肺癌患者血清中的表达低于Ⅲ～Ⅳ期患者（P〈0．05）；miR-23a在非小细胞肺癌患者中的表达高于小细胞肺癌患者（P〈0．05）；miR-23a的表达量在不同年龄、性别、吸烟及不同分化程度的患者中表达差异不显著（P〉0．05）。miR-23a的表达量随患者化疗次数的增多而表达增强。结论：血清miR-23a有可能作为肺癌患者转移及耐药判断的分子标志物。

裸花紫珠叶的化学成分研究

目的:研究裸花紫珠叶的化学成分。方法:运用反相制备色谱等方法对裸花紫珠叶的提取物进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据对化合物结构进行鉴定。结果:从裸花紫珠叶中分离得到15个化合物,分别鉴定为:连翘酯苷E(1)、6″-O-trans-caffeoylcatalpol(2)、香叶木素(3)、3,7-二甲氧基-槲皮素(4)、syn-3,4-seco-12R-hydroxy-15,16-epoxy-4(18),8(17),13(16),14(15)-labdatetraen-3-oic acid(5)、(12E)-3,4-seco-labda-4(18),8(20),12,14-tetraen-3-oic acid 2(6)、梓醇(7)、芹菜素(8)、异鼠李素(9)、5,4′-二羟基-3,7,3′-三甲氧基黄酮(10)、原儿茶醛(11)、对羟基苯甲醛(12)、对羟基桂皮酸(13)、水杨酸(14)、木犀草素(15)。结论:其中,化合物1、3、4、6为首次从紫珠属植物中分离得到。

姜黄素对人肾透明细胞癌细胞株786-O作用的实验研究

目的探讨姜黄素对人肾透明细胞癌细胞786-O体外增殖及其诱导细胞凋亡的影响。方法 MTT法观察对癌细胞生长的影响,DAPI凋亡染色检测姜黄素对细胞凋亡的诱导作用,Western Blot检测抑凋亡蛋白Bcl-2的表达。结果MTT结果表明姜黄素对细胞786-O具有较好抑制作用,25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L浓度的姜黄素处理48h对细胞增殖抑制率分别为(45.90±1.78)%、(79.76±1.49)%、(91.11±1.38)%,并呈现一定剂量依赖关系;凋亡染色显示细胞在作用48h后,有典型的凋亡形态出现,且随着浓度的增大作用更为明显;Western Blot显示姜黄素可下调Bcl-2蛋白表达,50μmol/L和100μmol/L浓度作用较为明显。结论姜黄素可抑制人肾透明细胞癌细胞786-O的生长,并能诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达有关。

口腔鳞癌患者唾液中VEGF的表达及临床意义

目的:探讨口腔鳞癌患者唾液中VEGF的表达及临床意义。方法:对75例口腔鳞癌患者和30例对照组志愿者,用ELISA法检测唾液中VEGF含量,并分析其与口腔鳞癌不同临床特征之间的关系。结果:口腔鳞癌患者唾液VEGF含量明显高于对照组。患者唾液中VEGF含量在T分期、临床分期以及是否发生淋巴结转移的差异上具有统计学意义(P<0.05),而与肿瘤的性别和年龄无关。结论:唾液VEGF含量可用于口腔鳞癌的诊断,并且和肿瘤的发生发展有关。

脂肪间充质干细胞治疗脑瘫大鼠的作用机理研究

目的探讨Notch信号通路在脂肪间充质干细胞治疗锥体束损伤所致脑瘫大鼠中的作用机理。方法利用脑立体定位技术在大鼠锥体束注射乙醇构建脑瘫大鼠,通过尾静脉注射大鼠脂肪间充质干细胞,通过悬吊实验、旷场实验、姿势异常、肌张力、步态活动进行脑瘫行为学评估;取大鼠锥体束注射部位的脑组织做病理组织切片进行组织病理学分析,取锥体束注射部位脑组织进行荧光定量PCR检测Notch信号通路相关基因timp1、collagen1、hes1、hey1、jag1、notch1的表达。结果与模型组比,干细胞治疗组大鼠玻璃棒悬吊时间明显增长,差异显著;姿势异常、肌张力及步行姿态得到明显改善且差异显著;组织病理学分析证实脑瘫模型组大鼠脑组织纤维束增多,而脂肪间充质干细胞治疗组纤维束明显少;脂肪间充质干细胞治疗组神经细胞数量约为脑瘫模型组的2倍,大脑神经细胞再生非常明显,脑神经细胞形态及脑组织结构破坏较脑瘫组有所改善;与模型组比,干细胞治疗组jag1、timp1、collagen1和hes1基因表达水平显著降低,hey1基因表达水平明显升高。结论脂肪间充质干细胞能够通过调控Notch信号通路促进脑瘫大鼠脑神经修复,改善脑瘫大鼠的运动功能。

基于网络药理学和分子对接技术研究裸花紫珠化学成分抗感染的作用机制

目的:基于网络药理学及分子对接技术预测裸花紫珠发挥抗感染作用的可能机制。方法:通过网络药理学对15个裸花紫珠抗菌活性成分潜在的作用靶点进行筛选,富集与感染相关的信号通路;利用分子对接技术对筛选结果进行验证。结果:筛选出抗菌活性成分与感染的交集基因231个,其中degree值排名前5的核心靶点为:STAT3、TNF、AKT1、IL6、VEGFA;富集得到107条与感染相关的通路;分子对接结果显示木犀草素、槲皮素与排名前5的核心靶点均对接良好,其中STAT3与AKT1具有最高的libdockscore值。结论:裸花紫珠发挥抗感染作用的潜在靶点可能为STAT3和AKT1。

低表达miR-21对苦参碱诱导的肝癌HepG2细胞凋亡的影响

目的:探讨miR-21低表达能否增强苦参碱(matrine,MAT)对肝癌细胞的促凋亡作用。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测不同浓度MAT作用HepG2细胞后miR-21的表达情况。流式细胞术检测miR-21低表达对MAT诱导的细胞凋亡的影响;RT-qPCR和Western blot检测miR-21低表达对MAT诱导的细胞凋亡中Bc1-2和Bax mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:miR-21表达量随MAT作用浓度的增加而增加;miR-21低表达可促进MAT诱导的细胞凋亡,并促进Bax mRNA和蛋白的表达(P<0.05),而抑制Bcl-2 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论:miR-21低表达可通过抑制Bcl-2和促进Bax的表达来增强MAT诱导的HepG2细胞凋亡。

miR-23a对肺腺癌细胞株A549顺铂耐药性的影响

目的探讨miR-23a对肺腺癌细胞株A549顺铂耐药的影响。方法人工合成miR-23a模拟物mimics和抑制剂inhibitor,用脂质体转染法将其转入A549细胞中,荧光定量PCR检测miR-23a的表达情况;MTT法检测顺铂对A549细胞的半数抑制浓度(IC_(50))和转染后细胞对顺铂药物敏感度的改变;RT-PCR、Western blot检测MDR1、bcl-2基因及其产物P-gp、bcl-2蛋白的表达。结果荧光定量PCR证实转染成功。MTT结果表明顺铂对A549细胞的IC50值为5.2μg/m L。MTT结果表明转染miR-23a mimics的细胞增殖增加,顺铂药敏性降低;而转染miR-23a inhibitor的细胞增殖减少,顺铂药敏性增加。RT-PCR、Western blot结果表明高表达miR-23a可促进MDR1、bcl-2基因及其蛋白的表达,而低表达miR-23a可抑制MDR1、bcl-2的表达。结论 miR-23a可能在肺癌顺铂化疗耐药中有重要作用,抑制miR-23a的表达可增加顺铂对肺癌细胞的敏感性,并降低耐药基因MDR1和bcl-2基因及蛋白的表达。

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对肝癌细胞HepG2凋亡及其PEG10基因表达的影响

目的探讨去甲基化药物5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肝癌细胞系HepG2凋亡及其PEG10基因表达调控的影响,进一步探讨肝癌的发病机制及5-Aza-CdR治疗肝癌的可行性。方法用浓度为50μmol/L的5-Aza-CdR分别处理HepG2细胞24、48、72 h,hoechst 33342/PI双染荧光显微镜检测HepG2细胞凋亡情况。RT-PCR、Western blot法分别检测PEG10 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,5-Aza-CdR作用24、48、72 h后,HepG2细胞的凋亡率明显升高,PEG10 mR-NA和蛋白表达水平显著下降,并呈现时间依赖性(P<0.05)。结论 5-Aza-CdR可促进HepG2细胞凋亡并抑制PEG10基因的表达。

miR-15a对肝癌HepG2细胞增殖和DLK1表达的影响

目的探讨miR-15a对肝癌中DLK1表达的调节作用和对肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法常规培养肝癌细胞系HepG2,经脂质体转染miR-15a模拟物mimic和抑制物inhibitors及各自阴性对照片段NC48 h后,用RT-PCR和Western blot检测DLK1基因及蛋白的表达水平,MTT和流式细胞术(FCM)检测细胞增殖和周期情况。结果 RT-PCR和Western blot结果显示转染miR-15a mimic后DLK1的mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),而转染miR-15a inhibitors后DLK1的mRNA和蛋白表达量升高(P<0.05);MTT结果显示转染miR-15a mimic后细胞的增殖能力明显减慢(P<0.05),而转染miR-15a inhibitors后细胞增殖能力加快(P<0.05)。FCM结果显示转染miR-15a mimic后细胞抑制在G1期。结论过表达miR-15a能抑制DLK1的mRNA和蛋白表达,并抑制肝癌HepG2细胞的增殖。

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对HepG2肝癌细胞生物学行为的影响

目的研究5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肝癌细胞株HepG2生物学行为的影响及其机制。方法用浓度为50μmol/L的5-Aza-CdR处理HepG2细胞72 h后,流式细胞仪分析HepG2细胞周期的分布和凋亡的情况;transwell实验检测细胞侵袭能力;RT-PCR检测肝癌中失活的抑癌基因SIAH1 mRNA表达量的变化。并与未经任何药物处理的正常HepG2细胞相比。结果与正常HepG2细胞相比,5-Aza-CdR处理后的HepG2细胞周期阻滞于S期(P<0.05),细胞早期凋亡率增加(P<0.05),且细胞体外侵袭力减弱(P<0.05),SIAH1基因的表达水平明显上调(P<0.05)。结论 5-Aza-CdR可能通过上调SIAH1的表达,调控细胞周期并诱导细胞凋亡,同时抑制HepG2细胞体外侵袭能力。

5-Aza-CdR抑制HepG2细胞DLK1基因表达及细胞生长

目的探讨去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对DLK1基因及肝癌细胞系HepG2增殖、侵袭的影响。方法不同浓度的5-Aza-CdR及PBS作用HepG2细胞后,RT-PCR、Western blot检测DLK1基因及蛋白的表达水平;MTT、Transwell和流式细胞术检测HepG2细胞的生长、侵袭力及细胞周期的变化。结果 HepG2细胞经5-Aza-CdR处理后,DLK1 mRNA、蛋白表达量降低;MTT试验显示细胞生长速度依5-Aza-CdR浓度出现不同程度减慢;流式结果表明G1期细胞减少,S期细胞增加,出现S期阻滞;Transwell证实侵袭能力显著降低(P<0.05)。结论去甲基化药物5-Aza-CdR能有效地抑制DLK1基因的表达,从而抑制肿瘤细胞HepG2生长、增殖、侵袭能力。

Sonic Hedgehog信号通路对小鼠血管瘤内皮细胞增殖的影响

目的探讨Sonic Hedgehog信号通路对小鼠血管瘤内皮细胞(EOMA细胞)增殖的影响。方法常规培养EOMA细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测Sonic Hedgehog信号通路抑制剂GANT61对EOMA细胞增殖的影响。采用EdU染色流式细胞术检测GANT61及Sonic Hedgehog信号通路激动剂SAG对EOMA细胞增殖的影响。采用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测GANT61及SAG对EOMA细胞增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)基因mRNA表达的影响。结果GANT61作用EOMA细胞后,细胞增殖受到抑制,且呈剂量及时间依赖性,24 h半数抑制浓度(IC50)为79.42μmol/L。EdU染色流式细胞术检测结果显示,GANT61干预可抑制EOMA细胞增殖,而SAG干预可促进EOMA细胞增殖。RT-qPCR检测结果显示,GANT61干预可抑制PCNA及Cyclin D1 mRNA表达,而SAG干预可促进PCNA及Cyclin D1 mRNA表达。结论Sonic Hedgehog信号通路可调控EOMA细胞增殖,其可能参与血管瘤的发生发展。

Piscidinol A诱导人白血病K562细胞凋亡及其作用机制

目的:初步研究Piscidinol A对人慢性髓系白血病K562细胞的增殖抑制作用及抗肿瘤分子作用机制。方法:MTT法检测细胞增殖抑制率;Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡形态;AnnexinⅤ-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡率;Western blot方法检测Piscidinol A对细胞中凋亡相关蛋白表达的影响。结果:Piscidinol A对K562细胞具有增殖抑制作用且呈浓度和时间依赖关系,24 h时IC_(50)为27.36 mg/L;细胞凋亡染色示有典型的细胞凋亡形态出现;流式细胞仪AnnexinⅤ-FITC/PI双标记法检测发现Piscidinol A可诱导K562细胞凋亡,其凋亡率呈浓度依赖性;Western blot法检测到Piscidinol A能上调Bax和Caspase-3的表达,同时下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论:Piscidinol A能抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与凋亡相关蛋白表达量变化有关。

木姜子提取物通过促进E-cadherin表达抑制人高转移肺癌95-D细胞的侵袭转移

目的:观察木姜子乙醇提取物(litsea pungens ethanol extract,LPEE)对人高转移肺癌95-D细胞侵袭转移能力的影响,以及对E-cadherin表达的影响。方法:不同浓度LPEE作用95-D细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率;transwell迁移实验和Matrigel侵袭实验检测LPEE对95-D细胞迁移和侵袭能力的影响;PCR和Western Blot检测LPEE作用后E-cadherin基因和蛋白水平的表达变化。结果 :LPEE(≥50μg/m L)可显著抑制95-D细胞穿过transwell小室和Matrigel基质胶的数量(P<0.01);PCR和Western Blot结果表明LPEE(≥50μg/m L)可促进E-cadherin m RNA和蛋白的表达量(P<0.05)。结论:LPEE可通过促进Ecadherin的表达来抑制肝癌细胞的侵袭和迁移能力。

基于UPLC⁃Q⁃TOFMS/MS技术的裸花紫珠不同溶剂提取物的成分分析

目的:通过UPLC⁃Q⁃TOFMS/MS技术分析鉴定裸花紫珠三种不同溶剂提取物及其颗粒的化学成分与差异。方法:采用WatersAcquityUPLC/XevoG2⁃XSQTof色谱柱1.8μmUltimateXB⁃C18 column(100×2.1mmi.d.);柱温30℃;流动相:A(H_(2)O):B(CH3CN)梯度洗脱流速为0.25mL/min,负离子模式进行检测,通过UNIFI软件及文献报道质谱数据分析鉴定化合物;再通过PCA分析观察样品的聚集,结合镜像对比分析样品化学成分的差异。结果:共鉴定17化合物,主要为苯乙醇苷类毛蕊花糖苷、连翘脂苷B等和黄酮类木犀草素、芹菜素等,其余为环烯醚萜类梓醇、益母草苷及三萜类化合物熊果酸;PCA分析可看到裸花紫珠三种不同提取物分别在不同的象限,且水提物与颗粒出现大部分重合;镜像对比发现颗粒中成分基本包含在水提物成分中,保留时间小于20min的化合物水提和醇提效果无较大差异,保留时间大于20min的化合物醇提效果较好。结论:本实验结果为裸花紫珠化学成分的研究、药效物质基础的探讨及提取工艺优化提供一种新的思路,具有一定的参考意义。

TALENs介导MSTN基因突变山羊的制备及性能分析

肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)是一种骨骼肌生长发育的负调控因子,可以抑制成肌细胞的增殖,是动物品种改良的重要候选基因,该基因突变能够引起骨骼肌的广泛性增生与肥大,产生“双肌”症状,导致动物脂肪分化减少、肌肉含量增加,从而满足市场动物肉品质消费的需求。为了获得“双肌”表型的MSTN基因突变克隆山羊,本研究在山羊MSTN基因第一外显子序列设计并构建TALENs表达载体,转染山羊胎儿成纤维细胞,经嘌呤霉素筛选获得抗性细胞株,通过PCR检测和基因测序筛选MSTN基因突变细胞株作为供核细胞进行山羊体细胞核移植,并鉴定MSTN基因突变类型;通过组织切片分析MSTN基因突变山羊肌肉组织形态结构,监测不同月龄克隆山羊体重并分析其不同生长发育阶段的体重增长趋势。结果表明,共获得109株MSTN基因突变细胞株,突变效率达到79.0%(109/138),其中46株为双等位基因突变,占细胞株总数的33.3%(46/138)。选取4株生长状态较好的MSTN基因突变细胞株(1株为双等位基因纯合突变,3株为非纯合突变)进行体细胞核移植至12只受体山羊,30 d时B超检查出受孕母羊4只,受孕率为33.3%(4/12),妊娠到期分娩2只克隆山羊,测序结果表明M-1克隆山羊MSTN双等位基因中的一个等位基因未产生突变,另一个等位基因缺失3 bp;M-2克隆山羊MSTN双等位基因中的一个等位基因产生1 bp碱基插入,另一个等位基因缺失13 bp,两种突变均造成MSTN在突变位点之后的蛋白序列丢失。此外,M-1克隆山羊肌纤维排列紧密且粗大,每月体重均高于普通野生型山羊,但与普通野生型山羊生长趋势一致,且能够健康发育至成年。本研究利用TALENs技术成功介导山羊MSTN基因定点修饰,并获得MSTN基因突变的山羊胎儿成纤维细胞,将其作为供核细胞成功生产MSTN基因突变克隆山羊,为培育“双肌”表型山羊新品系奠定了技术基础,也为将来其他转基因动物的制备提供了参考方法。

YAP抑制剂对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖、凋亡的影响

目的研究YAP抑制剂维替泊芬对慢性粒细胞白血病(CML)K562细胞增殖凋亡的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法计算YAP抑制剂维替泊芬对K562细胞增殖的影响;采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测维替泊芬作用后细胞凋亡变化;Western印迹检测维替泊芬作用后K562细胞Bax、Bcl-2基因的蛋白表达变化。结果维替泊芬作用K562细胞后,细胞增殖受到抑制,且呈剂量和时间依赖性,24 h半数抑制浓度(IC50)为11.80μmol/L;维替泊芬作用K562细胞后,细胞凋亡率随药物浓度增加而增加,4、8、16μmol/L细胞凋亡率分别为(8.86±0.99)%、(16.54±0.45)%、(27.08±4.41)%,与对照组(3.49±0.61)%相比,8、16μmol/L差异有统计学意义(P<0.05);Western印迹检测维替泊芬作用K562细胞后,细胞凋亡相关基因Bax表达上调,Bcl-2表达下调。结论YAP抑制剂维替泊芬通过抑制Hippo信号通路活性,抑制CML细胞K562细胞增殖,促进凋亡,因此,靶向Hippo信号通路有望为CML治疗提供新思路。

GH/tPA双转基因小鼠的制备及其表达分析

目的旨在获得GH/tPA双转基因小鼠,并比较分析小鼠乳腺中人组织纤溶酶原激活剂(tPA)的表达水平和个体生长发育状况。方法利用2只tPA单转基因雄性小鼠(P03、P05)与经超数排卵处理的正常非转基因雌性小鼠交配,受精卵显微注射线性化的GH质粒、胚胎移植而获得后代小鼠,PCR检测基因整合情况,ELISA和Western blotting检测比较单、双基因表达tPA水平,监测转基因小鼠不同生长阶段的体质量来分析GH基因对小鼠生长发育的影响。结果P03系小鼠共获得286枚受精卵,移植受体母鼠后,顺利产仔77只,经PCR检测获得16只tPA单转基因小鼠(7♂,9♀),13只GH/tPA双转基因小鼠(8♂,5♀),双基因整合率为16.9%;P05系小鼠共获得175枚受精卵,移植受体母鼠后,顺利产仔34只,经PCR检测获得12只tPA单转基因小鼠(5♂,7♀),7只GH/tPA双转基因小鼠(3♂,4♀),双基因整合率为20.6%。单、双转基因小鼠乳腺中表达tPA的最高量分别为82.5μg/mL、674μg/mL,GH/tPA双转基因小鼠乳腺中表达tPA的量明显高于tPA单转基因(P<0.05)。在小鼠的整个生长周期内,单、双转基因与正常非转基因小鼠的体质量增长均没有显著的差异(P>0.05)。结论本实验成功地制备了GH/tPA双转基因小鼠,结果表明GH基因导入小鼠体内能够显著地提高目的基因tPA的表达水平,且不会对转基因小鼠的生长发育造成任何明显的影响,这为将来制备高表达转基因动物生产医药蛋白及其育种奠定了基础。