借力发展 提升医院竞争力—赣州市肿瘤医院利用外国政府贷款促进发展

本文结合申办以色列政府贷款的实践经验,阐述了利用外国政府贷款对促进医疗卫生机构发展的意义,介绍了外国政府贷款的申报流程以及申报时应注意的问题。

社会主义核心价值体系与医院文化建设

社会主义核心价值体系在我国社会价值体系中居于核心地位,是中国特色社会主义文化的精髓,发挥着主导作用。医院文化建设在不断深化的医疗体制改革中显得越来越重要,以社会主义核心价值体系为引领,充分认识医院文化建设的重要性,建设具有自身特色的医院文化,对缓解医患关系、改善医疗质量和提高服务水平,对塑造医院品牌形象及增强医院核心竞争力具有重要作用。如何将社会主义核心价值体系融入到医院文化建设,是新形势下医院管理者需要研究的重要课题。

以患者为中心 加强医院党建工作

党的先进性建设是党建的重要内容,更是医院建设的核心内容,在医院党的建设过程中贯彻党的先进性,在党的建设实践中体现党的群众路线,以患者为中心,以党的群众路线教育实践为载体,加强党的先进性建设,是本院党建工作的重大创新。

基层医院医教研与医院的建设发展

论述医疗、教学、科研三者协调发展与基层医院建设发展的关系,基层医院根据各自的具体情况,合理安排三者,相互协同,相互促进,全面提高临床医疗质量和服务、人才培养质量及科研水平;是医院建设发展的重要内容。

激励机制在医院护理管理中的应用效果

护理管理工作直接影响医院的护理质量与医疗机构的整体服务水平和形象,为了更好地保证患者安全,维持医院良好运行,探讨激励机制在医院护理管理中的应用在医院的发展中具有重要意义。在护理资源调配中规划落实激励机制,可以全面提高临床医疗服务和人才培养质量,是医院建设发展的重要内容。

医院等级评审促进医疗质量管理持续改进

三级肿瘤医院评审对医疗质量管理持续改进有重要意义,在评审过程中,引进先进的管理理念,建立和完善各项规章制度,使医院的医疗安全、管理水平、整体服务能力等得到大幅度的提升,实现医院精细化管理,提升了医院的整体服务能力。

AMPK、NF-κB、COX-2及PGE2在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、核因子κB(NF-κB)、环氧合酶2(COX-2)及前列腺素E2(PGE2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其关系。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测NSCLC和正常肺组织标本中可以直接反映AMPK激活状态的乙酰辅酶A羧化酶磷酸化后的产物(P-ACC)、NF-κB、COX-2的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测NSCLC标本及血液、正常肺组织标本及血液中AMPK、COX-2及PGE2受体的表达。结果免疫组织化学法检测发现,P-ACC在NSCLC中低表达,NF-κB和COX-2在NSCLC中高表达,其阳性率分别为33.9%、75.8%和66.1%,且与正常肺组织中的表达差异有统计学意义;qRT-PCR和Western blot检测发现,在NSCLC标本及血液中,AMPK mRNA表达降低,COX-2和PGE2受体mRNA表达升高。结论在NSCLC中,AMPK低表达,NF-κB、COX-2及PGE2高表达,其相互作用可能在NSCLC的增殖、凋亡耐受、侵袭及转移过程中占据重要位置,其表达情况为临床治疗NSCLC提供新的思路。

大剂量顺铂胸腔灌注联合多西紫杉醇静脉治疗NSCLC恶性胸腔积液的近期疗效及药代动力学研究

目的：评价顺铂胸腔灌注治疗非小细胞肺癌（ non-small cell lung cancer, NSCLC）恶性胸腔积液（ malignant pleural effusion,MPE）的疗效、毒副反应及其血浆中的药代动力学特点。方法 A组：40例合并MPE的NSCLC；B组：同时期内71例无MPE的NSCLC。 A组：多西紫杉醇65mg/m 2,静脉滴注、d 1；顺铂80mg/m 2,胸腔灌注、d 2；B组：多西紫杉醇用法与A组相同；顺铂（80mg/m 2）静脉滴注、d 2,21~28d/周期,治疗两周期后评价疗效。观察A组的胸腔积液控制情况及顺铂的药代动力学特点,并比较A、B两组的毒副反应及靶病灶（原发灶）的近期疗效。结果 A组胸腔积液的有效率82．5%,A、B组靶病灶的有效率分别为42．9%、40．8%,差异无统计学意义（=0．501,P=0．919）。 A组消化道反应较B组轻、Ⅱ~Ⅳ级反应为22．5%比对66．2%（=19．543,P=0．000）,肝、肾毒性相似；在血液学毒性方面,A组白细胞降低较B组轻、Ⅱ~Ⅳ级反应为52．1%比20．0%（=10．946,P=0．001）,血小板、血红蛋白毒性相似。 A组顺铂经胸腔灌注后血浆中总铂的代谢呈开放二室模型。结论顺铂胸腔灌注治疗NSCLC所致MPE的疗效好,铂的代谢呈开放二室模型；对胸腔积液以外病灶的疗效与静脉用药相似,但毒副反应减轻。

胸大肌肌皮瓣修复头颈部缺损术后供区功能调查

目的随着显微外科技术的发展和普及,在头颈肿瘤术后缺损的修复中胸大肌肌皮瓣(PMMF)已逐渐被游离组织瓣替代,但是对于不愿意或不适合进行游离瓣移植的患者,对于不具备显微外科技术的单位,PMMF依旧是可靠的修复方法之一。本研究评价PMMF修复头颈部缺损术后供区的外观满意度、感觉和运动等功能,为选择PMMF修复头颈部软组织缺损提供理论依据。方法应用问卷调查的方法随访应用PMMF修复头颈部缺损的32例患者,评价手术对供区外观满意度、感觉及运动功能的影响。结果所有患者供区术口均能一期拉拢缝合或采用临位皮瓣转移错位缝合,无明显近期并发症。所有患者术后均未发生与胸大肌切断引起的上肢淋巴水肿、感觉异常及功能障碍。56.3%(18/32)的患者对供区术后肩关节运动满意,男性满意度较女性低,但差异无统计学意义。53.1%(17/32)的患者对术后供区外观满意,女性患者的满意度较男性低,且差异有统计学意义(P<0.05)。59.4%(19/32)的患者对术后供区胸壁皮肤感觉满意,女性患者的满意度较男性低,但差异无统计学意义。25.0%(8/32)的患者对术后供区乳头感觉满意,女性患者的满意度较男性高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论选择PMMF修复头颈部缺损对胸部供区、肩关节运动和同侧上肢功能的影响有限,对男性乳头感觉有影响,对女性胸壁皮肤感觉和外观有影响,但均可以被患者接受。

非小细胞肺癌与腺苷酸活化蛋白激酶、核因子κB、环加氧酶2、前列腺素E_2的关系

慢性炎症为肿瘤发生的关键促进因子,炎症相关基因腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、核因子κB(NF-κB)、环加氧酶2(COX-2)、前列腺素E_2(PGE_2)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡、转移过程中起着重要作用,它们之间相互调节,启动相关信号通路,共同参与肿瘤细胞的发生、发展,促进NSCLC细胞的增殖和迁移。研究AMPK/NF-κB/COX-2/PGE_2在NSCLC发生、发展中的相互关系,可能为NSCLC的诊断、治疗及预后判断提供新的分子标志物,为NSCLC的三级预防奠定理论与实验基础。

原发性甲状腺鳞状细胞癌1例病理分析并文献复习

目的总结原发性甲状腺鳞状细胞癌的病理学特征。方法对1例原发性甲状腺鳞状细胞进行病理分析,对既往报道的原发性甲状腺鳞状细胞癌的病理资料作回顾性分析。结果大体标本肿瘤组织质硬、实性、切面灰白色,包膜欠完整,浸润性生长。光镜下癌细胞体积大、核深染、胞浆丰富、嗜酸,呈巢团状结构排列,可见坏死及角化,侵犯血管可见大量脉管内癌栓。免疫组化:肿瘤组织CK19、P63、CK5/6和EMA呈强阳性表达且增殖指数高。结论原发性甲状腺鳞状细胞癌病理表现主要以甲状腺细胞鳞状化生及异型增生。免疫组化肿瘤组织CK19、P63、CK5/6和EMA呈强阳性表达且增殖指数高。

构建COX2基因慢病毒载体对肺腺癌A549细胞增殖与凋亡的影响

目的构建环氧化酶2(COX2)基因慢病毒表达载体并观察其对非小细胞肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响。方法针对COX2基因的不同片段设计3对shRNA的寡核苷酸片段并克隆至慢病毒载体GV248中,构建并筛选最佳抑制效率的靶向COX2基因的慢病毒载体COX2-shRNA。选取对数生长期A549细胞进行慢病毒转染,其中靶向COX2基因的shRNA载体转染A549细胞为shRNA组,以空载体质粒转染作为阴性对照组(NC)及不转染质粒的A549细胞为空白对照组(CON),采用实时荧光定量PCR和Western blotting测定COX2基因和蛋白的表达。分别采用MTT法和流式细胞仪检测干扰COX2表达对A549细胞增殖、凋亡能力的影响。结果成功构建靶向COX2基因的慢病毒载体;稳定转染A549细胞后,COX2基因表达下降,其中以COX2-shRNA1干扰效率最为显著;shRNA组中shRNA1转染的A549细胞COX2 mRNA水平为0.17±0.06,低于NC组的0.81±0.11和CON组的1.09±0.07,差异有统计学意义(P<0.05)。shRNA组细胞增殖活性低于NC组和CON组,shRNA组转染5 d的吸光值为0.976±0.016,低于NC组的1.557±0.015和CON组的1.880±0.034,差异有统计学意义(P<0.05)。shRNA组细胞凋亡率为(6.28±0.31)%,高于NC组的(3.08±0.05)%和CON组的(3.01±0.31)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论成功构建靶向COX2基因的慢病毒表达载体,干扰COX2表达可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖并促进细胞凋亡。

TRIM19通过调控p53信号促进卵巢癌进展的作用及机制研究

目的:探讨TRIM19在卵巢癌进展中的作用及其分子机制。方法:qPCR检测人卵巢表皮细胞IOSE80、卵巢癌细胞SKOV-3、A2780、OVCAR3中TRIM19表达水平;以siRNA敲减SKOV-3细胞中TRIM19基因表达;以CCK-8方法、Transwell实验、流式细胞术分别检测细胞增殖能力、迁移行为及凋亡率;以RT-qPCR技术检测信号通路分子表达。结果:在卵巢癌细胞SKOV-3、A2780、OVCAR3中,TRIM19表达量较正常表皮细胞IOSE80中明显增强。当TRIM19基因在卵巢癌SKOV-3细胞中被成功敲减后,细胞增殖能力降低74.2%,侵袭能力降低70.0%,凋亡率增加约30倍。在分子水平,敲减TRIM19后,p53、p21、CyclinD、CDK2、Bax基因表达显著增加;同时敲减TRIM19与p53后,p53、p21、CyclinD、CDK2、Bax基因表达略有提高。结论:沉默TRIM19基因抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭,诱导凋亡,并且激活p53依赖的凋亡信号,TRIM19促进卵巢癌进程。TRIM19具有成为卵巢癌治疗的新靶点潜力。

脑恶性胶质瘤中胶质纤维酸性蛋白、雄激素受体、波形蛋白的相关性研究

目的探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、雄激素受体(AR)、波形蛋白(VIM)在脑胶质恶性肿瘤中的表达及与患者预后的相关性。方法选取2014年1月～2016年12月我院收治的40例脑恶性胶质瘤患者手术标本,采用免疫组化检测GFAP、AR、VIM的表达并分析其临床意义;比较分析癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)数据库中脑恶性胶质瘤数据GFAP、AR、VIM表达及其预后相关性。结果随着脑胶质瘤病理级别的升高,AR、GFAP、VIM表达均上调,差异有统计学意义(P<0.05)。GFAP、AR、VIM在脑恶性胶质瘤中的表达均显著高于正常脑组织,差异有统计学意义(P<0.05)。AR、VIM表达水平均显著影响脑恶性胶质瘤患者的总生存期(OS);GFAP表达水平对患者的OS无影响(P>0.05)。AR表达与VIM表达成中等正相关(r=0.641,P=0.000),AR表达与GFAP表达成中等正相关(r=0.533,P=0.000),GFAP表达与VIM表达无明显相关性(r=-0.007,P>0.05)。结论 GFAP、AR及VIM高表达与脑胶质瘤的恶性程度密切相关,AR与VIM表达水平可作为脑胶质恶性瘤预后的有效指标。

TRIM19在卵巢癌中的功能及其机制研究

目的探究TRIM19对卵巢癌的作用机制。方法选2018年6月-2019年9月患者36例收集卵巢癌组织,分对照(A组)、P53抑制(B组),正常(C组),各12样本量,A组构建TRIM19高表达,C组取癌旁f端组织。检测TRIM19、P53、CDK1,CyclinB,P21水平,细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡。结果B组TRIM19高于A和C组,A组高于C组(P<0.05);B组吸光值高于A和C组,A组高于C组(P<0.05);B组迁移距离高于A和C组,A组高于C组(P<0.05);B组穿膜细胞数高于A和C组,A组低于C组(P<0.05);B组CDK1,CyclinB高于A和C组,P21低于A和C组,A组CDK1、Cyclin B高于C组,P21低于C组(P<0.05);B组癌细胞凋亡率低于A和C组,A组低于C组(P<0.05)。结论TRIM19调控P53抑制卵巢癌细胞增殖,抑制卵巢恶性发展。

原发性心脏淋巴瘤1例

原发性心脏淋巴瘤(primary cardiac lymphoma,PCL)是一种罕见的恶性肿瘤,发病率仅占心脏肿瘤的1.3%,占结外淋巴瘤的0.5%[1]。目前国内外关于原发性心脏淋巴瘤病例大都以个案的形式被报道,并且其临床表现不一,侵袭性较强,预后差。本文介绍我院治疗的1例原发性心脏淋巴瘤,以期提高对心脏淋巴瘤的认识。

AMPK过表达慢病毒载体的构建及稳定转染肺癌A549细胞株的建立

目的通过构建表达载体，建立稳定转染腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的肺癌A549细胞株，观察过表达AMPK后对A549细胞增殖、侵袭能力的影响。方法扩增AMPK全长序列，双酶切目的基因并插入GV358载体，共转染293T细胞进行慢病毒包装，收集慢病毒上清液后感染A549细胞，建立稳定过表达AMPK的A549细胞株。实时荧光定量PCR（qRT—PCR）和Westernblotting检测AMPK的表达情况，四甲基偶氮唑蓝（MTF）及Transwell法检测A549细胞增殖、侵袭能力的变化。结果经限制内切酶鉴定及测序分析，成功构建了GV358．AMPK慢病毒表达载体质粒。与转染空载体相比，转染GV358慢病毒载体的A549细胞AMPK蛋白表达升高5．87倍（P=0．002），mRNA水平升高16．12倍（P〈0．001）；A549细胞过表达AMPK后，第4-5天细胞增殖活性显著降低（第4天：0．53±0．03：0．64±0．05，P=0．021；第5天：0．58±0．04：0．80±0．07，P=0．002），侵袭能力显著减弱[（1．6±0．5）×10^5：（3．4±0．3）×10^5，P=0．004]。结论成功构建了AMPK慢病毒表达载体和稳定表达A549细胞株，过表达AMPK可抑制A549细胞增殖及侵袭能力。