非酒精性脂肪性肝病发病机制及治疗方案研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括广泛的病理,从非酒精性脂肪肝(NAFL),其特征是没有炎症的简单脂肪变性,到非酒精性脂肪性肝炎(NASH),其特征是肝脏脂肪变性伴有炎症和肝细胞气球形成,可导致晚期纤维化,肝硬化和肝细胞癌。饮食和生活方式的改变被认为是非药物治疗策略;然而,由于NAFLD发病机制复杂,目前的药物治疗主要以致病因素、发病机制的关键环节以及相关的代谢紊乱为靶点。仍然缺乏特定的药物。在临床研究中,常见的NAFLD治疗包括调节葡萄糖和脂质代谢以保护肝脏和抗炎。基于肝肠轴、靶向肠道菌群的NAFLD治疗正在逐步涌现,各种新的代谢调节药物也在临床开发中。因此,本文综述了近年来NAFLD治疗的研究进展。

炎症性肠病非侵入生物标志物的研究进展

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)是一组慢性非特异性炎症性肠道疾病,主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。IBD的病因尚不完全明确,但被认为是遗传易感个体中环境因素、微生物、感染及免疫反应等多重因素交互作用的结果。目前内镜和病理学检查仍是常用的监测手段,但由于其是侵入性检测且价格昂贵,就医体验降低等不易被患者接受。近年来无创性生物标志物的研究为评估IBD患者的疾病状态和治疗效果提供了新的可能性。本文综述了血液、粪便和体液中的无创性生物标志物在IBD疾病诊疗中的应用潜力。在减少侵入性检测、优化个性化治疗策略以及早期识别疾病活动和缓解状态方面,通过综合应用这些生物标志物与临床参数,可以更加准确地评估患者疾病状态,调整治疗策略,为IBD患者提供更精细化、个体化的治疗,改善患者的预后和生活质量。

FXR激动剂在非酒精性脂肪性肝炎治疗中的研究进展

非酒精性脂肪性肝炎(Non-alcoholic steatohepatitis,NASH),又称代谢性脂肪性肝炎,是病理变化与酒精性肝炎相似但无过量饮酒史的临床综合征,好发于中年特别是超重肥胖个体。非酒精性脂肪性肝炎与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、高脂血症等代谢紊乱关系密切,主要特征为肝细胞大泡性脂肪变伴肝细胞损伤和炎症,严重者可发展为肝硬化,但至今NASH尚无得到批准的治疗方案。在寻找有效的治疗方法时,解决代谢失调、炎症和抗纤维化的新策略不断涌现。法尼类X受体(Farnesoid X receptor,FXR)除了是胆汁酸代谢和肠肝循环的关键调节剂外,还参与调节代谢稳态,使其成为NASH中有吸引力的治疗靶点。本文综述了FXR激动剂对NASH治疗的研究进展。

肝硬化失代偿风险评估的研究进展

失代偿是肝硬化患者疾病进展的标志。早期及时发现肝硬化从代偿期到失代偿期的阶段性转变,有助于及时对肝硬化患者进行干预治疗,进而显著改善肝硬化患者的预后并延长生存期。因此评估肝硬化失代偿风险的方法在肝硬化疾病的诊疗过程尤为重要。本文对目前关于肝硬化失代偿风险评估方法的相关研究进行综述,旨在帮助临床医师进一步提高对肝硬化失代偿风险评估方法的认识。

幽门螺杆菌与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种定植于胃中的革兰氏阴性菌,与消化性溃疡、萎缩性胃炎、胃腺癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病密切相关。近年来有文献指出Hp与非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)存在相关性,由于NAFLD病因复杂,发病机制未明确,临床药物治疗仍在不断探索之中。若能明确Hp感染与NAFLD之间的相关性,这将为临床上治疗NAFLD提供新思路。本文对近年来Hp与NAFLD的相关性进行综述。

液体复苏联合多维度协同管理在重症急性胰腺炎中的应用

目的探讨液体复苏联合多维度协同管理治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床效果。方法选取2019年7月至2021年8月于赣南医学院第一附属医院住院治疗的100例SAP患者作为研究对象,随机分为常规组与多维度组,每组50例。常规组接受胰腺炎液体复苏治疗和常规管理,多维度组在常规组基础上联合多维度协同管理,比较两组治疗后急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、氧合指数、腹腔压力、血乳酸值及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-6(IL-6)水平和红细胞压积、住院时间、并发症发生情况。结果多维度组APACHEⅡ评分、血乳酸值及TNF-α、IL-6水平均低于常规组,氧合指数高于常规组,腹腔压力小于常规组,红细胞压积均大于常规组,住院时间短于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。多维度组并发症发生率为16.00%,低于常规组的52.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论液体复苏联合多维度协同管理应用于重症急性胰腺炎的效果更佳,并发症率更低,值得临床推广应用。

肝硬化肌少症的发病机制研究进展

肌少症是肝硬化易被忽视的重要并发症之一,与肝硬化患者的死亡率增加和临床结局不佳有关。肝硬化肌少症的发生由多种机制共同参与,如各种分子靶点、信号通路、营养不良、代谢异常、蛋白稳态失衡、激素水平异常等。本文从肝硬化肌少症已知和可能的分子机制及原因进行综述,加深人们对肝硬化肌少症的认识与理解,为肝硬化肌少症的预防与治疗提供思路。