邱家廷主任中医药治疗恶性肿瘤临证经验

介绍邱家廷治疗恶性肿瘤学术思想和临床经验,认为恶性肿瘤的发生多由于先天禀赋不足,后天饮食不节,外感六淫,内伤七情,脏腑阴阳失调。结合赣南当地的地理及气候,提出“赣南多湿,湿邪致病”的区域性发病特点,提出痰湿致病的重要病机。因此,正气亏虚,痰湿内蕴是恶性肿瘤的基本病机。提出扶正固本贯穿治疗肿瘤的全过程,化痰祛湿散结是治疗恶性肿瘤的重要法则。

升陷汤合四物汤加减治疗肺恶性肿瘤疲劳的效果

目的 探讨升陷汤合四物汤加减在肺恶性肿瘤疲劳(气血两虚型)治疗中的应用价值。方法 72例肺恶性肿瘤疲劳(气血两虚型)患者随机分为对照组和观察组各36例。对照组采用西医常规治疗,观察组联合升陷汤合四物汤加减口服治疗,治疗3 w后比较疗效。结果 治疗后观察组血清糖类抗原(CA)125、癌胚抗原(CEA)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9等指标低于对照组,差异具统计学意义(P<0.05);治疗后观察组血清CD4^(+)/CD8^(+)、CD4^(+)及自然杀伤(NK)细胞明显大于对照组(P<0.05);治疗后观察组疲劳量表(BFI)、卡诺夫斯基体能状态(KPS)评分高于对照组,中医总症状积分低于对照组,差异具统计学意义(P<0.05);观察组总有效率(91.67%)明显高于对照组(72.22%;P<0.05);观察组骨髓抑制、胃肠道反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论 对于肺恶性肿瘤疲劳(气血两虚型)患者而言联合升陷汤合四物汤加减有助于缓解肿瘤性疲劳,调节免疫功能,改善生活质量,延缓病情发展,提高临床疗效。

黄芪多糖对人肺癌细胞迁移的抑制作用机制研究

目的研究黄芪多糖抑制人肺癌细胞(A549细胞)迁移的分子机制。方法将A549细胞分为5组:空白组(等体积培养液)、AG490组(两面神激酶JAK抑制剂,15μg·mL^-1AG490)和低、中、高3个质量浓度(黄芪多糖:0.2,0.4,0.8mg·mL^-1)实验组,均处理24 h。用台盼蓝染色法观察肺癌A549细胞死亡率,用Transwell小室法检测A549细胞的迁移能力,用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-6(IL-6)水平,用蛋白质印迹法检测Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)和信号转导子和转录激活子3(STAT3)磷酸化水平(灰度值),用实时荧光定量-PCR法检测基质金属蛋白酶-2(MMP2)、MMP9和E-钙黏蛋白基因相对表达量。结果空白组、AG490组和中、高2个剂量实验组的的细胞死亡率分别为(5.31±1.56)%,(26.24±25.98)%,(17.08±0.89)%,和(53.36±0.64)%;这4组的MMP9基因的相对表达量分别为1.02±0.17,0.61±0.01,0.61±0.07和0.60±0.03;这4组的MMP2基因的相对表达量分别为1.01±0.19,0.45±0.03,0.48±0.05和0.46±0.01;这4组的E-钙黏蛋白基因的相对表达量为1.02±0.20,1.61±0.10,1.56±0.07和1.57±0.06;这4组的p-JAK2蛋白表达量分别为2.39±0.51,0.51±0.08,0.29±0.05和0.45±0.10;这4组的p-STAT3蛋白表达量分别为1.92±0.20,0.59±0.16,0.28±0.09和0.36±0.09。AG490组和中、高2个剂量实验组与空白组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论黄芪多糖可通过抑制JAK/STAT3转录激活效应,从而抑制A549细胞的转移行为,达到对人非小细胞肺腺癌的治疗效果。