经典Wnt/β-catenin信号通路抑制因子NKD1在肿瘤中的表达

裸角质膜同源蛋白（d NKD）最早是在果蝇体内发现的,其基因突变是引起果蝇分节运动缺失的主要诱因。随后,d NKD的两个同系物NKD1及NKD2在哺乳动物体内被发现,二者分别位于人染色体16q12.1和5p15.3,具有43.8%的高度同源性。NKD1的生物学作用使其可以参与经典Wnt/β-catenin信号通路,从而影响肿瘤的发生发展和转归,另外,

Nrf2/ARE/HO-1通路是治疗帕金森病的作用新靶点

调节Nrf2/ARE/HO-1通路在氧化应激相关性疾病中具有神经保护作用。通过药理学途径调节Nrf2/ARE/HO-1通路,可以抑制帕金森病神经毒剂诱导的神经毒性损伤。因此,筛选调节此通路的化合物有可能成为治疗帕金森病潜在的新靶点。

类叶升麻苷通过诱导血红素加氧酶-1的表达抑制MPP^+诱导的PC12细胞损伤

目的探讨类叶升麻苷(AS)是否在PC12细胞中诱导血红素加氧酶-1(HO-1)的表达进而抑制1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的神经毒性损伤。方法类叶升麻苷(1、20和30μmol/L)处理PC12细胞12 h,利用反转录PCR(RT-PCR)检测HO-1 mRNA表达、Western blot方法和免疫荧光方法检测HO-1蛋白的表达。1mmol/L MPP+单独或与AS处理细胞,或HO-1抑制剂锌原卟啉(Zn PP)预处理细胞1 h,MTT法检测细胞活力。结果与正常对照组相比,AS可在PC12细胞中诱导HO-1 mRNA和蛋白的表达,AS诱导的HO-1表达主要集中在胞浆内。HO-1抑制剂Zn PP减弱AS对MPP+诱导损伤的抑制作用。结论 AS可在PC12细胞中诱导HO-1的表达,可能参与AS对MPP+诱导损伤的抑制作用。

靶向调控HO-1/NOX2治疗帕金森病的新进展

探讨氧化应激参与帕金森病(PD)的发病机制。还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidases,NOX)介导产生的活性氧参与帕金森病病理机制,笔者就还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶在帕金森病中的作用的研究历史进行了梳理,同时对血红素氧化酶-1在帕金森病中的神经保护作用及其与还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的相互关系进行了综述,提出通过调控HO-1并可经还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶/活性氧通路能够在帕金森病中具有抗损伤作用,因此,筛选调控HO-1/NOX2轴有可能成为帕金森病治疗的新靶点。