低剂量双酚A对雌性大鼠心脏的急性促心律失常作用及其电生理机制

目的探讨低剂量双酚A(BPA)对大鼠心脏的促心律失常的作用及其机制。方法将大鼠体外分离的心室肌细胞分成正常对照组、BPA组(10^(-9)mol/L,2×10^(-9)mol/L)、雌二醇(E_(2))组(10^(-9)mol/L,2×10^(-9)mol/L)、BPA+E_(2)组;离体心脏实验分成正常对照组、BPA+E_(2)组、去甲肾上腺(ISO)组和BPA+E_(2)+ISO组,用共聚焦荧光显微镜检测后瞬时,用PowerLab 4/30记录离体心脏心电图。结果雌性大鼠心肌细胞BPA组及E_(2)组的细胞收缩率均高于正常对照组,BPA+E_(2)组的细胞收缩率高于正常对照组、BPA组及E_(2)组,差异有统计学意义(P<0.01)。雄性大鼠心肌细胞BPA组、E_(2)组与正常对照组的细胞收缩率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。BPA组及2×10^(-9)mol/L BPA组的心室肌细胞后瞬时百分比均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);E_(2)组的心室肌细胞后瞬时百分比高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2×10^(-9)mol/L E_(2)组的心室肌细胞后瞬时百分比高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);BPA+E_(2)组的心室肌细胞后瞬时百分比高于正常对照组、BPA组及E_(2)组,差异有统计学意义(P<0.05)。ISO+BPA+E_(2)组的离体心脏室早频率高于正常对照组、BPA+E_(2)组及ISO组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性期低剂量的BPA能通过诱导大鼠心室肌细胞产生延迟后除极(DAD),促进心律失常发生,这一作用为雌性性别特异性,低剂量的BPA与生理浓度的E_(2)之间存在着协同作用。