多发性脑梗死大鼠海马CA3区P物质及其受体对发病机制的影响(英文)

目的观察多发性脑梗塞大鼠海马CA3区神经元的SP和SPR变化及神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)、精制蝮蛇抗栓酶(Svate-3)联合应用对MCI(multi-cerebralInfarction,MCI)的影响,为进一步探讨MCI发病时的细胞内机制和临床治疗提供了实验依据。方法选用Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、实验对照组和实验组。应用微栓子栓塞阻断法建立MCI缺血性动物模型,借用组织化学的方法结合显微图像分析,观察大鼠海马CA3区神经元的SP和SPR改变,并且对比观察NGF,Svate-3对MCI海马CA3区神经元的作用。结果SP及SPR阳性反应物平均灰度值组间比较,实验对照组比正常对照组升高分别为(202±10),(127±7)和(168±8),(95±9),P<0.01。结论SP及SPR可能参与MCI病理生理过程,NGF和Svate-3在缺血状态下可以减轻神经元的损伤,并能提高其存活能力。

CGRP对多梗死大鼠海马CA4区NPY细胞影响的研究

目的探讨CGRP对MCI的影响。方法选用Wistar大鼠,应用微栓子栓塞阻断法建立多发性脑梗死性缺血模型,借用ABC免疫组织化学染色方法、透射电镜技术并结合显微图像分析观察大鼠海马CA4区神经元的NPY变化。结果治疗组NPY阳性反应物平均灰度值与MCI组比较低(P<0.05)。结论 CGRP对MCI的恢复有具有一定的关系。

吗啡依赖性大鼠海马CA4区神经细胞的改变

目的:观察吗啡依赖性大鼠海马CA4区神经激肽B及神经肽Y细胞的变化,探讨其发病机制.方法:用皮下注射吗啡法建立雄性大鼠吗啡依赖模型.用免疫组织化学和图像分析方法观察大鼠CA4区神经激肽B和神经肽Y细胞的变化.结果:正常对照组大鼠海马CA4区单位面积神经激肽B,神经肽Y阳性反应物平均灰度值为98.3±6.3,197.5±6.14,实验组为215.2±9.1,238.4±8.35,与正常对照组比较,实验组神经激肽B,神经肽Y阳性反应物大量减少,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:神经激肽B及神经肽Y细胞减少与吗啡依赖性的发生、发展有关.

多发性脑梗死大鼠海马一氧化氮合酶改变

目的:探讨一氧化氮合酶与多发性脑梗死的关系,探讨其发病机制.方法:选用Wistar大鼠,应用微栓子栓塞阻断法建立多发性脑梗死性缺血模型,借用一氧化氮合酶组织化学染色方法、透射电镜技术并结合显微图像分析观察大鼠海马CA1区神经元的一氧化氮合酶变化.结果:手术后1 h和4 h实验组一氧化氮合酶阳性反应物平均灰度值(152.4±5.6,64.1±7.6)与正常对照组190.5±6.0比较明显减低(P＜0.01).缺血对照组189.3±6.2与正常对照组比较,差异无显著性意义.结论:一氧化氮合酶阳性反应物的减少与多发性脑梗死的发生、发展具有一定的关系.

吗啡依赖性大鼠海马CA_1区NKB细胞的改变

目的 :观察吗啡依赖性大鼠海马CA1区NKB细胞的变化。方法 :用皮下注射吗啡法建立雄性大鼠吗啡依赖模型。用免疫组织化学和图像分析方法观察大鼠CA1区NKB细胞的变化。结果 :吗啡依赖性大鼠海马CA1区NKB细胞免疫反应减弱 ,与对照组相比差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :NKB细胞减少与吗啡依赖性的发生、发展有关。