人参、黄芪、附子、干姜对阿霉素心脏毒性损伤大鼠线粒体途径细胞凋亡的影响

目的:探讨人参、黄芪、附子、干姜对阿霉素心脏毒性损伤大鼠线粒体途径细胞凋亡的影响。方法:采用ELISA法测定心肌线粒体Bcl-2、Bax、cytc、Caspase-9、Caspase-3含量。结果:阿霉素心脏毒性损伤模型大鼠心肌线粒体Bcl-2含量降低、Bax、cytc、Caspase-9、Caspase-3含量均升高,有统计学意义(P<0.05)。结论:Bcl-2、Bax、cytc、Caspase-9、Caspase-3参与了阿霉素心脏毒性损伤的发生、发展过程,人参、黄芪、附子、干姜通过调节线粒体途径的细胞凋亡而达到保护心肌作用。

消痈溃得康及其拆方预防乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的抗氧化机制

目的:探讨消痈溃得康及其拆方对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。给药组连续给药5天,末次给药1 h后,模型组和给药组灌胃1 m L无水乙醇,作用1 h,造成大鼠急性胃黏膜损伤。以大体及光镜下观察评价消痈溃得康及其拆方对胃黏膜损伤的保护作用;采用生化检测法检测胃组织中谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量、脂质过氧化物(Lipid Peroxide,LPO)含量以及诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,i NOS)活力的变化。结果:消痈溃得康及各拆方组溃疡指数明显低于模型组(P<0.01),给药组与模型组比较大鼠胃组织中GSH含量明显高于模型组(P<0.01),LPO含量明显低于模型组(P<0.01),i NOS酶活力明显低于模型组(P<0.01)。结论:消痈溃得康对乙醇诱导的大鼠急性胃损伤具有明显的保护作用,其中消痈溃得康组和清热解毒组药物作用最为明显,提示乙醇诱导的大鼠急性胃损伤符合中医毒热证证型,消痈溃得康及各拆方对其保护作用的机制可能与抗氧化有关。

消痈溃得康及其拆方抗氧化预防应激性大鼠胃黏膜损伤

目的:探讨消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将大鼠随机平均分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。每天早晚两次灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水,连续5天,末次给药1h后造模。取大鼠血、胃,将胃拍照、分割。结果:水-束缚应激引起大鼠胃及血清中谷胱甘肽(Glutataione,GSH)含量降低、脂质过氧化物(Lipid Hydroperoxide,LPO)含量升高,谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GPX)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,i NOS)酶活力降低。消痈溃得康及各拆方均能够抑制水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤,提高水-束缚应激引起的大鼠胃组织及血清中GSH含量及GPX、i NOS酶活力;降低LPO含量。结论:消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤起到保护,其中托里生肌组药物作用最明显,抗氧化作用可能是其重要的机制之一。

紫癜颗粒对ITP模型小鼠骨髓细胞因子IL-3 TPO的影响

目的:通过观察ITP模型小鼠骨髓细胞白介素-3(IL-3)、血小板生成素(TPO)含量的变化,探讨IL-3、TPO含量变化与免疫性血小板减少性紫癜(ITP)发病之间的内在联系。方法:采用酶联免疫方法检测ITP模型小鼠骨髓细胞IL-3、TPO含量变化。结果:模型组小鼠骨髓细胞IL-3明显降低、TPO含量明显升高,均有统计学意义(P<0.05)。结论:调节巨核细胞的正性作用因IL-3与正性作用因子TPO参与了ITP的发病过程并发挥重要作用,紫癜颗粒通过调控骨髓细胞IL-3、TPO的含量变化而达到有效治疗ITP的目的。

黄芪有效部位对化疗性贫血小鼠细胞因子IL-2、IL-4、IL-6的影响

目的:探讨黄芪有效部位对化疗性贫血模型小鼠脾组织IL-2、IL-4、IL-6的影响。方法:采用ELISA法测定脾组织IL-2、IL-4、IL-6含量。结果:模型组脾组织IL-2、IL-4含量下降,IL-6含量升高,均有统计学意义(P<0.05)。各治疗组对化疗所致骨髓抑制性贫血的脾组织IL-2、IL-4、IL-6具有不同程度的调控作用。结论:IL-2、IL-4、IL-6与环磷酰胺所致骨髓抑制性贫血的免疫失调有关;黄芪及其有效部位对环磷酰胺引起的骨髓抑制性贫血引发的免疫损伤具有保护作用,并对IL-2、IL-4、IL-6的生成具有不同的调节机制。

黄芪不同有效部位对糖尿病模型大鼠血清胰岛素、脂联素的影响

目的:探讨黄芪黄酮、黄芪多糖、黄芪皂苷3种有效部位对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素和脂联素的影响。方法:按STZ 52 mg.kg-1体重腹腔注射SD大鼠诱导糖尿病模型,分别给予黄芪黄酮、黄芪多糖、黄芪皂苷进行干预,给药剂量均相当于黄芪生药量6.3 g.kg-1。观测30 d,血糖仪检测血糖,ELISA法检测血清胰岛素、血清脂联素。结果:糖尿病模型大鼠血糖水平升高(P<0.05),血清胰岛素、脂联素水平下降(P<0.05)。黄芪黄酮可明显干预上述变化(P<0.05);黄芪多糖与黄芪皂苷虽略改善糖尿病模型大鼠的血糖、血清胰岛素、血清脂联素的水平,但未见统计学差异。结论:黄芪有效部位可影响糖尿病模型大鼠血糖、血清胰岛素和脂联素水平的变化,黄芪黄酮作用最为显著。

参附汤、芪附汤、姜附汤对阿霉素心脏毒性损伤大鼠线粒体途径细胞凋亡的影响

目的:探讨参附汤、芪附汤、姜附汤对阿霉素心脏毒性损伤大鼠线粒体途径细胞凋亡的影响。方法:采用酶联免疫测定法(ELISA)测定心肌线粒体抗凋亡基因(Bcl-2),促凋亡基因(Bax),细胞色素c(cytc),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)含量。结果:阿霉素组心肌线粒体Bcl-2含量降低、Bax含量提高,cytc,Caspase-9,Caspase-3含量上升,均有统计学意义(P<0.05)。参附汤、芪附汤、姜附汤3组心肌线粒体Bcl-2含量提升、Bax含量下降,cytc,Caspase-9,Caspase-3含量下降,均有统计学意义(P<0.05)。结论:Bcl-2,Bax,cytc,Caspase-9,Caspase-3与阿霉素心脏毒性损伤发生、发展过程有关,参附汤、芪附汤、姜附汤通过抑制线粒体途径的细胞凋亡保护心肌抑制阿霉素心脏毒性损伤。

黄芪不同有效部位配伍干预糖尿病模型大鼠的药效研究

目的:探讨黄芪不同有效部位配伍对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素及脂联素的影响,筛选有效干预糖尿病的黄芪有效部位。方法:SD大鼠ip STZ 52 mg·kg-1诱导糖尿病模型,分别ig给黄芪及其有效部位的不同配伍,同时设对照组;给药30d后,以血糖仪测血糖,ELISA法测血清胰岛素、脂联素。结果:糖尿病模型大鼠体重减轻,血糖升高,血清胰岛素、脂联素水平下降(P<0.05);酮苷组大鼠体重增加明显(P<0.05);黄芪组、酮糖组、酮苷组、酮糖苷组血糖降低(P<0.05),酮苷组优于糖苷组(P<0.05);黄芪组升高胰岛素作用显著(P<0.05);各给药组对血清脂联素均有调节作用(P<0.05),以黄芪、酮苷、酮糖苷组作用显著(P<0.05)。结论:黄芪及其有效部位的不同配伍调节糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素及脂联素水平的作用强度有差异,以黄芪黄酮配伍黄芪皂苷药效较优。

芪附汤对阿霉素心脏毒性损伤的保护作用及其抗氧化机制

目的:观察芪附汤对阿霉素心脏毒性损伤模型大鼠心脏功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用心电图仪测定心脏功能的相关参数,采用化学比色法检测心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:与正常组相比较,模型组大鼠心率显著减慢,QRS波群电压明显降低,Q-T间期明显延长,均有统计学意义(P<0.05),个别出现心律失常;与模型组相比较,芪附汤组、中药对照组心率增加,QRS波群电压和明显增高,Q-T间期显著缩短,均有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比较,模型组、芪附汤组、中药对照组心肌细胞SOD和GSH-Px活性减弱,MDA含量上升,均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比较,芪附汤组、中药对照组心肌细胞SOD和GSH-Px活性增强,MDA含量下降,均有统计学意义(P<0.05)。结论:芪附汤对阿霉素诱导的大鼠心脏毒性损伤具有保护作用,作用机制与其抗氧化应激有关。

芪附汤抑制阿霉素心脏毒性损伤大鼠心肌细胞凋亡的研究

目的:研究芪附汤对阿霉素(adriamycin,ADR)引起的心肌细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:SD大鼠56只,雄性,随机分为正常组、模型组、中药对照组、芪附汤组,每组各14只。正常组:不予特殊处理。模型组:每周1次ip ADR 2.5mg.kg-1,正常组与模型组分别于造模同时按10 mL.kg-1剂量ig蒸馏水。中药对照组:于造模同时按3.5 mL.kg-1剂量ig生脉饮。芪附汤组:于造模的同时按2.625 g.kg-1剂量ig芪附汤水煎液。每日1次,连续4周后称取大鼠体质量。处死大鼠,称取心脏质量,计算心脏指数(心脏质量/体质量),采用细胞流式检测术测定心肌细胞凋亡率,实时定量PCR法检测Bax,Bcl-2和Caspase-3的mRNA表达水平,计算Bcl-2/Bax。结果:与正常组相比,ADR可使大鼠心脏质量下降,且显著引起大鼠心肌细胞凋亡;Bax和Caspase-3的mRNA表达水平在ADR给药后明显上调,Bcl-2 mRNA表达水平则下调(P<0.05);而芪附汤抑制了Bax,Caspase-3的高表达,同时使Bcl-2 mRNA的表达水平上调,进而使Bcl-2/Bax显著增高(P<0.05)。结论:芪附汤可抑制ADR引起的心肌细胞凋亡,其作用机制与抑制Bax,Caspase-3的mRNA高表达和上调Bcl-2 mRNA表达水平有关。