眼针对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠水通道蛋白3表达的影响

目的:研究眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠血管活性肠肽(VIP)和水通道蛋白3(AQP3)表达的影响,探讨眼针对D-IBS模型大鼠结肠水液代谢的调控作用和机制.方法:SPF级Wistar大鼠30只,随机分为对照组、D-IBS模型组和眼针组,每组10只.采用慢性应激结合束缚方法建立D-IBS大鼠模型.采用RT-PCR检测结肠VIP的mRNA表达水平变化;采用Realtime-PCR法检测AQP3的mRNA表达水平变化,采用SABC免疫组织化学法检测结肠AQP3的蛋白表达水平变化.结果:与对照组比较,D-IBS模型组结肠VIP的mRNA表达水平显著升高(0.94±0.07vs0.64±0.15,P<0.01),而结肠AQP3的mRNA和蛋白表达水平显著降低(1.09±0.09vs7.02±1.25;0.284±0.020vs0.601±0.027,均P<0.01).与D-IBS模型组比较,眼针组结肠VIP的mRNA表达水平显著降低(0.78±0.15vs0.94±0.07,P<0.01),而结肠AQP3的mRNA和蛋白表达水平显著升高(2.33±0.66vs1.09±0.09;0.374±0.03vs10.284±0.020,均P<0.01).结论:通过抑制结肠中VIP的表达和分泌及升高AQP3的表达,调控结肠水液代谢可能是眼针治疗D-IBS的作用机制之一.

母体慢性铝暴露对子代鼠海马LTP的损害作用

目的探讨母体于孕前、孕期和哺乳期不同浓度的铝暴露对子代大鼠海马CA3-CA1通路诱导的LTP的影响。方法从孕前30d始至子代断乳止,对照组饮用蒸馏水,低剂量(0.2%Al)和高剂量(0.4%Al)暴露组的母代大鼠分别和铝离子(Al3+)浓度为0.074mol·L-1(2g·L-1)、0.148mol·L-1(4g·L-1)的三氯化铝(AlCl3)蒸馏水溶液;采用石墨炉原子吸收法测定子代鼠的脑铝及血铝含量;采用细胞内记录方法测定子代鼠海马CA3-CA1通路诱导的LTP。结果两暴露组大鼠的血铝和脑铝平均含量明显高于对照组(P<0.05及P<0.01);高频刺激后,两暴露组群体锋电位(PS)幅值增强率(相对于基线值的百分数)逐渐减小,与对照组相比差异非常显著(P<0.01),但两铝暴露组之间差异不显著。结论母体不同浓度的慢性铝暴露可使PS幅值增强率减小,提示铝暴露损害了子代大鼠LTP的诱导与维持。

脾虚模型大鼠结肠上皮细胞水通道蛋白8表达变化

[目的]探讨脾虚大鼠结肠上皮细胞水通道蛋白8(AQP8)表达的变化规律,为脾虚泄泻的发生机制提供实验依据。[方法]以RT-PCR及免疫组化等方法检测脾虚模型大鼠结肠AQP8 mRNA表达及蛋白含量,光镜观察黏膜组织改变。[结果]脾虚模型组大鼠出现腹泻、少食、消瘦等表现;结肠黏膜上皮不完整,细胞排列疏松;AQP8 mRNA表达及蛋白含量均比正常对照组减少(P<0.05,<0.01)。[结论]AQP8表达下调可能是脾虚大鼠产生泄泻病理生理机制之一。

匹维溴胺对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠组织血管活性肠肽及受体1表达的影响

[目的]观察匹维溴胺对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠组织血管活性肠肽(VIP)水平及其受体1(VIP-R1)表达变化,探讨匹维溴胺治疗IBS-D机制。[方法]采用应激与束缚相结合的方法复制IBS-D模型后,应用ELISA、免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织VIP水平及VIP-R1的表达。[结果]匹维溴胺组结肠组织中VIP及其VIP-R1 mRNA的表达均明显低于模型组和对照组(均P<0.05)。[结论]匹维溴胺治疗IBS-D模型大鼠的药理学作用与VIP水平及VIP-R1表达下调有关。

补中益气汤对A549/DDP肺腺癌耐药动物模型中凋亡相关信号分子caspase-9的影响

目的研究补中益气汤对肺腺癌荷瘤BALB/c小鼠实体瘤中凋亡相关信号分子Caspase-9表达的影响,探讨其对肺腺癌可能的作用机制。方法体外培养肺腺癌A549/DDP细胞,接种健康BALB/c小鼠,荷瘤成功后予补中益气汤治疗,实验分为:荷瘤对照组,补中益气汤低剂量组及补中益气汤高剂量组。观察转移病灶情况,利用RT-PCR检测Caspase-9 mRNA的表达,免疫组化法检测Caspase-9蛋白表达。结果同荷瘤对照组相比,高、低剂量的补中益气汤均可上调凋亡相关信号分子Caspase-9 mRNA和蛋白的表达水平,并且补中益气汤高剂量组效果优于低剂量组。结论补中益气汤对肺腺癌的抑制作用可能与Caspase-9表达上调相关。

补中益气汤对A549/DDP动物模型实体瘤中耐药相关酶GST和TopoⅡ表达的影响

目的研究补中益气汤对A549/DDP细胞荷瘤小鼠实体瘤中耐药相关酶GST和TopoⅡ表达的影响,探讨补中益气汤的作用机制。方法体外培养A549/DDP细胞,接种健康BALB/c小鼠,荷瘤成功后予补中益气汤治疗,实验分为:荷瘤组,补中益气汤低剂量组及补中益气汤高剂量组。取实体瘤后,利用RT-PCR检测GST和TopoⅡmRNA的表达,免疫组化法检测蛋白表达。结果同荷瘤组相比,高低剂量的补中益气汤均可降低耐药相关酶GST和TopoⅡmRNA表达水平,但补中益气汤高剂量组效果同低剂量组区别不大(>0.05)。同荷瘤组相比,高低剂量的补中益气汤均可降低耐药相关酶GST和TopoⅡ蛋白的表达(<0.05),补中益气汤高剂量组的效果优于补中益气汤低剂量组(<0.05)。结论补中益气汤能下调A549/DDP实体瘤中耐药相关酶GST和TopoⅡ的表达水平。

补中益气汤对A549/DDP肺癌荷瘤BALB/c小鼠耐药相关蛋白MRP表达的影响

目的研究补中益气汤对A549/DDP肺癌荷瘤BALB/c小鼠实体瘤中耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)表达的影响,探讨补中益气汤对A549/DDP的治疗作用机制。方法体外培养A549/DDP细胞,接种健康BALB/c小鼠,荷瘤成功后予补中益气汤治疗,实验分组为:荷瘤对照组,补中益气汤低剂量组及补中益气汤高剂量组,利用RT-PCR检测实体瘤MRP mRNA的表达,免疫组化法检测MRP蛋白表达。结果同荷瘤对照组相比,高、低剂量的补中益气汤均可降低耐药相关蛋白MRP的表达水平,且补中益气汤高剂量组效果同低剂量组相比无明显区别。结论补中益气汤的抗肿瘤作用可能与其降低MRP的表达相关。