辛伐他汀通过NF-κB通路抑制破骨细胞的分化

目的探讨辛伐他汀抑制破骨细胞分化的机制。方法RAW264.7细胞培养并传代,sRANKL+M-CSF诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化;WST-1检测不同浓度辛伐他汀对破骨细胞增殖活性的影响;TRAP染色检测辛伐他汀对破骨细胞分化的影响;免疫荧光检测辛伐他汀对破骨细胞肌动蛋白环形成的影响及对通路蛋白p65细胞核内转移的影响;Western blotting检测加入辛伐他汀后对通路蛋白p65的影响。结果WST-1结果显示,辛伐他汀(10-6 mol/L)作用24 h后明显抑制了破骨细胞的增殖活性。TRAP染色显示,成熟的破骨细胞增多核,胞浆嗜酸性,染色呈酒红色,加入辛伐他汀及核因子κB(NF-κB)通路抑制PDTC后,破骨细胞的形成及分化明显受到抑制。免疫荧光检测显示,辛伐他汀抑制破骨细胞肌动蛋白环的形成、抑制NF-κB信号通路核心蛋白p65的细胞核内转位。免疫印迹结果显示,辛伐他汀能够抑制p65的磷酸化。结论辛伐他汀通过NF-κB信号通路抑制破骨细胞的分化。

尾加压素Ⅱ与心血管疾病

尾加压素Ⅱ(urotensin-Ⅱ)最初于鱼类尾部下垂体被发现,是一种神经环肽,是目前发现的体内最强的血管收缩肽,与受体结合后参与许多生物学效应,如舒缩血管、收缩气道、促细胞增殖等。在冠心病、心衰、高血压的发生展中可能起着重要作用。

颅内动脉瘤的遗传学研究进展

颅内动脉瘤是严重威胁人类生命健康的一种疾病,是造成自发性蛛网膜下腔出血的首位原因。遗传因素参与部分颅内动脉瘤的形成已经获得共识,而且动脉瘤常与某些遗传疾病伴发。但颅内动脉瘤形成的具体病因仍然是未知的,还没有确认单独的基因可以导致颅内动脉瘤的形成和破裂。现针对颅内动脉瘤的易感基因鉴定、候补基因分析及染色体基因座的连锁研究等遗传学方面的最新进展予以综述。

柴胡汤的剂量及煮服法

按照汉代衡重制,柴胡汤中柴胡用量多达120 g,不适用于临床。文章按大中小剂柴胡汤分析《伤寒杂病论》中此类方的煮服法,认为单次服用量几乎是相同的。

论冠心病的证候特征

运用聚类的统计方法对大样本专家调查问卷数据库进行统计分析，归纳出4个阶段的证候特征：①早期有气滞心胸证、气阴两虚证；②发作期有气滞痰阻证、心阳不振证、寒凝心脉证、瘀血阳微证；③缓解期有肝脾不调证、心肾阳虚证、心肺气虚证；④恢复期有心气虚证、阳虚气滞证、气阴两虚证。