中医辨证治疗中风后失眠的临床研究进展

失眠作为一种睡眠障碍疾病,是中风患者常见的并发症。西药治疗中风后失眠虽可改善患者失眠症状,但存在诸多不良反应,如药物成瘾、焦虑不安状态等,故无法进行长期口服药物治疗。古代医家对中风后失眠有较多极具特色的辨证认识及治疗理念,包括调节阴阳平衡、气血畅通等。现代中医学者采用中药、针灸及穴位敷贴等方法治疗中风后失眠,患者不良反应发生率减少,且经济适用性高,操作简单,患者治疗依从性高。通过对近年相关研究报道进行梳理与归纳,为中医辨证治疗中风后失眠提供可靠依据。

川芎赤芍干预脑缺血再灌注大鼠血管新生的实验研究

目的:观察川芎赤芍对大鼠脑梗死再灌注后血管生成素-1(Ang-1)、缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)的影响。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为空白组、模型组、川芎赤芍低、高剂量组、银杏叶片组。ELISA法测定大鼠血清Ang-1,实时荧光定量PCR方法检测缺血脑组织HIF-1a mRNA表达。结果:大鼠血清Ang-1测定:给药3d、7 d、14 d模型组与空白组相比升高,具有统计学意义(P<0.05);给药3 d、7 d、14 d模型组与川芎赤芍低剂量组、高剂量组、银杏叶组相比水平低,具有统计学意义(P<0.05);实时荧光定量PCR检测HIF-1a mRNA:给药3 d、7 d、14 d模型组与空白组相比表达升高,具有统计学意义(P<0.05);给药3 d、7 d、14 d模型组与川芎赤芍低剂量组、高剂量组、银杏叶组相比表达水平低,具有统计学意义(P<0.05)。结论:川芎赤芍可升高缺血再灌注大鼠血清中Ang-1的水平及缺血脑组织中HIF-1a mRNA的表达,提示川芎赤芍治疗脑梗死机制可能与促进血管新生有关。

川芎赤芍对脑缺血大鼠血管生成素及低氧诱导因子表达的影响

目的探讨川芎赤芍对脑缺血再灌注大鼠血管生成素-1(Ang-1)及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、川芎赤芍组、尼莫地平组,以"Zea Longa线栓法"造成脑缺血再灌注大鼠模型。假手术组、模型组给予生理盐水,川芎赤芍组给予川芎赤芍提取液,尼莫地平组给予尼莫地平溶液,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定大鼠血清Ang-1水平,实时荧光定量PCR法检测HIF-1αm RNA的表达。结果 ELISA法测定大鼠血清Ang-1显示:给药3、7、14 d,模型组Ang-1水平较假手术组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);给药3、7、14 d,模型组Ang-1水平显著低于川芎赤芍组、尼莫地平组,差异有统计学意义(P<0.05)。实时荧光定量PCR检测HIF-1αm RNA显示:给药3、7、14 d,模型组HIF-1αm RNA表达较假手术组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);给药3、7、14 d,模型组HIF-1αm RNA表达水平显著低于川芎赤芍组、尼莫地平组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论川芎赤芍可显著升高血清中Ang-1水平及脑组织中HIF-1αm RNA的表达,其治疗脑梗死可能与促进脑血管新生有关。

温胆汤治疗内科杂病探析

温胆汤是治疗内科杂病的常用方剂,它体现了叶天士在《温病论》第7条中所云:"……邪留三焦,亦如伤寒中少阳病也。……此则分消上下之势,随证变法……或如温胆汤之走泄。"分消走泄,宣畅气机,泄化痰浊、痰热,是治疗大法;温胆汤芳香化湿与淡渗利湿并用,达宣上、畅中、渗下的治疗思想,将湿热痰浊分而消之,可用于痰浊内盛的多种病证,如:中风、痴呆、头痛、眩晕、癫痫、厥证、失眠,以及咳嗽、心悸、胸痹等。有一定规律可循。

通元针法与清脑方辅助常规西医治疗在缺血性脑卒中恢复期患者中的应用研究

目的探究通元针法与清脑方辅助常规西医治疗在缺血性脑卒中恢复期患者的应用价值。方法选取我院缺血性脑卒中84例患者,随机分为对照组与研究组,各42例。对照组给予常规西医治疗,在此基础上,研究组给予通元针法配合清脑方治疗。比较两组治疗效果、治疗前后中医证候积分、mTOR、Tau蛋白、血小板活化指标[血小板膜糖蛋白GPⅡb/GPⅢa复合物纤维蛋白原受体(PAC-1)、血小板活化因子(PAF)、血小板-单核细胞聚集体(PMA)]水平、神经功能(NIHSS)评分、日常生活能力(ADL)评分及不良反应发生情况。结果研究组总有效率95.24%高于对照组80.95%(P<0.05);两组治疗6周、12周后舌质、面色、头痛、脉象中医证候积分低于治疗前,研究组低于对照组(P<0.05);研究组治疗6周、12周后血清mTOR、Tau蛋白、外周血PAC-1、PAF、PMA、NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论通元针法与清脑方辅助常规西医治疗缺血性脑卒中恢复期患者能明显改善疗效,减轻临床症状,降低mTOR、Tau蛋白、血小板活化指标水平,还可改善神经功能、日常生活能力。

鬼针草总黄酮通过ERK1/2/NF-κB通路减轻局灶性脑缺血大鼠认知功能障碍

目的探讨鬼针草总黄酮(TFB)对局灶性脑缺血大鼠认知功能的影响及可能的作用机制。方法 72只大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(1 mg/kg尼莫地平)、低剂量TFB组(25mg/kg)、中剂量TFB组(50mg/kg)、高剂量TFB组(100mg/kg),每组12只。采用改良线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型。Morris水迷宫实验检测大鼠学习和记忆能力,尼氏染色观察大鼠海马组织病理结构变化,酶联免疫吸附法检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(N GF)、白介素-1β( IL-1β)、白介素-6( IL-6)和肿瘤坏死因子-α( TNF-α)含量,Western blot检测海马组织细胞外信号调节蛋白激酶(ERK) 1/2、 p-ERK1/2、核转录因子(N F)-κBp65和p-NF-κBp65蛋白表达。结果与假手术组比,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马组织BDNF和NGF含量均降低,IL-1β、IL-6和TNF-α含量以及p-ERK1/2和p-NF-κBp65蛋白表达水平均升高(P<0 .05)。与模型组比,第2天之后高剂量TFB组和阳性对照组大鼠平均逃避潜伏期均降低(P<0 .05),中、高剂量TFB组和阳性对照组大鼠穿越平台次数增加,海马组织BDNF和NGF含量升高(P<0 .05), IL-1β、 IL-6和TNF-α含量以及p-ERK1/2和p-NF-κBp65蛋白表达水平均降低,具有剂量依赖性(P<0.05)。阳性对照组和高剂量TFB组大鼠各检测指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TFB可改善局灶性脑缺血大鼠的认知功能,其作用机制可能与抑制ERK1/2/NF-κB信号通路的传导有关。

血浆sCD40L、D-D联合ABCD2评分对短暂性脑缺血发作后发生脑梗死的预测价值

目的探讨血浆可溶性CD40配体(sCD40L)、D-二聚体(D-D)联合ABCD2评分对短暂性脑缺血发作(TIA)后发生脑梗死(CI)的预测价值。方法选取150例TIA患者,根据是否发生CI分为脑梗死组(58例)、非脑梗死组(92例)。收集患者临床资料,检测两组血浆sCD40L、D-D水平,并进行ABCD2评分,采用多因素Logistic回归分析TIA后CI影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆sCD40L、D-D联合ABCD2评分对TIA后发生CI的预测价值。结果脑梗死组高脂血症占比、ABCD2评分、发作次数和血尿酸、甘油三酯、sCD40L、D-D水平高于非脑梗死组,发作至就诊时间和持续时间长于非脑梗死组(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,发作至就诊时间(OR=1.924,95%CI:1.492~2.482)、发作次数(OR=10.305,95%CI:4.985~21.299)、持续时间(OR=1.825,95%CI:1.427~2.334)、sCD40L(OR=1.128,95%CI:1.080~1.179)、D-D(OR=1.033,95%CI:1.022~1.044)、ABCD2评分(OR=3.243,95%CI:1.143~5.024)为TIA后发生CI独立影响因素(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,血浆sCD40L、D-D联合ABCD2评分预测TIA后发生CI的曲线下面积、准确率、敏感度、特异度均高于各单独指标。结论TIA后发生CI患者血浆sCD40L、D-D水平升高,联合ABCD2评分能进一步提高TIA后发生CI风险预测价值。

榅桲总黄酮对氧糖剥夺诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的影响及机制研究

目的探究榅桲总黄酮(TFCOM)对氧糖剥夺(OGD)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响及可能机制。方法体外培养HBMEC,建立OGD模型。用10、20、40μg/ml TFCOM干预OGD诱导的HBMEC,CCK8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞中cleaved-caspase3蛋白表达,酶联免疫吸附实验检测细胞中SOD活性和MDA含量,RT-PCR检测circ_HECTD1表达。分别转染circ_HECTD1小干扰RNA或过表达载体至HBMEC,上述相同方法观察circ_HECTD1对OGD诱导的HBMEC增殖活性、凋亡及细胞中cleaved-caspase3蛋白表达、SOD活性和MDA含量的影响。结果TFCOM增强了OGD诱导的HBMEC增殖活性和细胞中SOD活性,降低了OGD诱导的HBMEC凋亡率、细胞中cleaved-caspase3蛋白和circ_HECTD1表达及MDA含量,且呈剂量依赖性。沉默circ_HECTD1增强了OGD诱导的HBMEC增殖活性和细胞中SOD活性,降低了OGD诱导的HBMEC凋亡率、细胞中cleaved-caspase3蛋白和MDA含量。过表达circ_HECTD1减弱了TFCOM对OGD诱导的HBMEC增殖活性、凋亡及细胞中SOD活性和MDA含量的影响。结论TFCOM可减少OGD诱导的HBMEC凋亡,并抑制HBMEC氧化应激,其作用机制可能与下调细胞中circ_HECTD1表达有关。

针灸推拿治疗中风偏瘫的研究

中风发病率高、致残率高、复发率高、死亡率高,对人体有着极大的威胁。随着医疗水平的提高,中风的治疗效果得到了明显的改善,但是其后遗症对人体仍有极大的影响。在临床上,西医治疗中风有着很好的效果,但是对其后遗症的治疗仍有许多局限。近几年来,中医综合疗法因对中风偏瘫有很好的治疗效果,逐渐被大众认可。研究发现中风偏瘫可以采用单纯针刺、电针、拔罐、灸法、推拿等治疗方案。本文对这些主要治疗方案进行总结,为临床工作者提供参考。

经典方剂临床应用研究与解析在方剂学实践教学中的应用

目的通过在方剂学教学中开设《经典方剂临床应用研究与解析》培训,对即将毕业的中医药院校临床专业学生进行临床诊疗培训,采用多媒体授课的形式,情境教学与角色扮演相结合,重点培训经典方剂的现代名家医案,提高学生的中医临床诊疗水平。方法针对120名参加《经典方剂临床应用研究与解析》培训的学生,进行调查回顾分析。结果学生对《经典方剂临床应用研究与解析》实践技能培训很感兴趣,普遍反映培训内容实用、专业,对于即将毕业从事中医药临床很有帮助。结论《经典方剂临床应用研究与解析》是针对即将毕业的学生进行的临床实践技术培训,是对方剂学的有益补充。通过培训,学生对中医临床实践有了进一步认识,引导培养学生的中医思维,方剂临床应用水平有了很大提高,达到了教学目的。

焦富英教授运用五运六气理论治疗眩晕经验

眩晕是一种临床常见症状也是内科常见疾病,病情多反复发作,严重时可影响人们的日常生活,中医认为眩晕的病因病机多与肝脾两脏联系密切。本文介绍的是五运六气学说的基本内涵以及临床应用,总结了焦富英教授治疗眩晕的临床思路以及以运气方治疗眩晕2则以飨同道。焦教授结合不同人群的先天体质特点,将五运六气理论结合到临床的辨证论治,为眩晕的治疗开辟了新的道路。

阿尔茨海默病的病因病机研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种以记忆功能和认知功能进行性退化为特征的临床综合征,严重影响患者的日常生活和工作[1].因AD患者神志和智能低下,给其家庭带来严重的负担.因此,AD的发病机制、有效预防、及时诊断治疗成为全世界多学科的研究要点.近年来,有关AD的研究层出不穷,但其发病机制阐述尚不全面,因此治疗研究在实践应用中仍然存在诸多挑战.

急慢性心肌缺血动物模型造模方法研究简况

急慢性心肌缺血动物模型的有效建立是中医药科研实验及临床研究的重要基础。建立急性心肌缺血模型方法有三种,(1)开胸手术:可构建最接近临床的急性心肌缺血模型,操作较为复杂,受实验动物状态、结扎部位、结扎程度等影响较大。(2)闭胸手术:主要针对小型猪、犬等小型动物造模,实验成本高,缺点同样是受不可控制因素影响较大。(3)药物干预:操作简单,心肌缺血状态持续时间较短,一般用于观测时间较短的急性心肌缺血研究。慢性心肌缺血模型复制有三种,(1)冠脉外慢性收缩:微创手术植入缩窄环,根据所选动物及缩窄环脂肪位置,缺血面积与死亡率不同。(2)冠脉内慢性狭窄:微创手术植入堵塞物或机械损伤使血管壁增厚,血流量减少,成模率较低。(3)高脂饲料:操作简单,多联合其他方法复制慢性心肌缺血,小型猪急性心肌缺血模型稳定性和重复性较好,适用于AS和冠心病防治、新药研究等。急慢性心肌缺血动物模型建立方法各有不同,各有优缺点,应根据实验目的、设备条件和经费等选择:需以小型猪为急性心肌缺血研究对象,宜选闭胸手术法造模;研究慢性心肌缺血,实验动物常选小型猪和犬等小型动物,高脂饲料联合其他药物造模为首选。中医药防治急慢性心肌缺血备受关注,实验研究动物模型选择无明显规律,观测中药复方干预对模型相关指标影响为主。未来期待探索更接近中医特色的急慢性心肌缺血动物模型,尤其是运用辨证施治思维,创建具有不同中医证型特点的动物模型。

焦富英熄风化痰通络止眩汤辨治眩晕

焦富英教授认为眩晕不外乎风、痰、瘀,风挟痰浊、瘀阻脑络、痰瘀互结、肝风袭扰、风痰瘀搏结,反复发作,缠绵难愈,主张熄风、化痰、逐瘀同治,以小柴胡汤、半夏白术天麻汤化裁而成熄风化痰通络止眩汤,小柴胡汤斡旋少阳枢机,透达郁火,升清降浊,半夏白术天麻汤化痰降逆,平肝止眩,适用于各型眩晕,尤宜于后循环缺血性眩晕。附眩晕(风痰瘀阻)验案1则。

焦富英益智聪明煎治疗脾肾两虚、痰瘀阻络痴呆

焦富英教授认为脾肾两虚为痴呆发病基础,痰浊、瘀血为重要病理因素;当以补虚、除痰、化瘀为治疗大法;补肾健脾,填精充脑治其本,豁痰化瘀开窍以治其标;治本为主,治标为辅,标本同治,以古代名方"不忘散"为基础,创立"益智聪明煎"(人参、茯苓、首乌制、益智仁、知母、石菖蒲、川芎等),治疗脾肾两虚、痰瘀阻络之痴呆,疗效显著。

补气活血通络汤联合项五针对缺血性中风患者吞咽困难及生活质量的影响

目的:探究补气活血通络汤联合项五针对缺血性中风患者吞咽困难及生活质量的影响。方法:将84例缺血性中风患者按照随机数字表法分为观察组与对照组各42例,对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上加用补气活血通络汤联合项五针治疗。治疗1个月,观察两组疗效、中医证候积分、吞咽困难、生活质量及血流变指标。结果:治疗后,与对照组比较,观察组总有效率更高;中医证候积分、吞咽困难分级与洼田饮水试验吞咽功能得分明显降低,差异比较均具有统计学意义(P<0.05)。观察组洼田吞咽能力总有效率95.2%明显高于对照组76.2%(P<0.05);观察组ADL与SWAL-QOL得分高于对照组(P<0.05);观察组全血黏度、血浆比黏度、纤维蛋白原、红细胞压积水平低于对照组(P<0.05)。结论:补气活血通络汤联合项五针对缺血性中风患者治疗效果佳,可有效改善缺血性中风患者吞咽困难,提高生活质量。

木通皂苷D对LPS诱导的人脑微血管内皮细胞凋亡和氧化应激的影响及作用机制研究

目的探讨木通皂苷D对脂多糖(LPS)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡和氧化应激的影响及作用机制。方法体外培养HBMEC,用不同剂量(12.5、25、50μmol/L)木通皂苷D干预LPS诱导的HBMEC 24 h后,CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,比色法检测细胞中SOD活性和MDA含量,qRT-PCR检测细胞中circ_TTC3表达。转染circ_TTC3小干扰RNA或过表达载体至HBMEC细胞,上述相同方法观察circ_TTC3对LPS诱导的HBMEC凋亡和氧化应激的影响。结果与LPS组比较,木通皂苷D降低了LPS诱导的HBMEC增殖抑制率、凋亡率及细胞中MDA含量(P<0.05),而提高了SOD活性(P<0.05)。敲减circ_TTC3降低了LPS诱导的HBMEC增殖抑制率、凋亡率及细胞中MDA含量(P<0.05),而提高了SOD活性(P<0.05)。木通皂苷D降低了LPS诱导的HBMEC中circ_TTC3表达,过表达circ_TTC3逆转了木通皂苷D对LPS诱导的HBMEC增殖、凋亡及氧化应激的影响。结论木通皂苷D可能通过下调circ_TTC3抑制LPS诱导的HBMEC凋亡和氧化应激。

淫羊藿次苷Ⅱ对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑细胞凋亡和自噬的影响

目的观察淫羊藿次苷Ⅱ对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑细胞凋亡和自噬的影响。方法将50只SPF级大鼠分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只,其中对照组、模型组灌胃等量生理盐水,低剂量组、中剂量组、高剂量组给与灌胃淫羊藿次苷Ⅱ为4、8、16mg/kg。给药7d后除对照组外,其余4组用大脑中动脉线栓法建立脑缺血/再灌注损伤模型。24h后处死大鼠,比较各组大鼠神经功能评分,计算脑组织含水量;采用TTC法检测大鼠脑梗死体积;采用流式细胞术检测大鼠脑细胞凋亡;Western blot检测大鼠脑组织Bcl-2、Bax、cleaved-caspase9、LC3Ⅱ/LC3I、Beclin1、p62蛋白表达;ELISA检测血清IL-1β、TNF-α的表达。结果与对照组相比,模型组的神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、Bax、cleaved-caspase9、LC3Ⅱ/LC3I、Beclin1蛋白表达、IL-1β、TNF-α表达明显升高;Bcl-2、p62蛋白表达明显降低。与模型组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组的神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、Bax、cleaved-caspase9、LC3Ⅱ/LC3I、Beclin1蛋白表达、IL-1β、TNF-α表达明显降低;Bcl-2、p62蛋白表达明显升高。结论淫羊藿次苷Ⅱ能减轻脑缺血/再灌注炎性损伤,减少细胞凋亡和自噬。

圣愈汤上调microRNA-132表达调节缺血性中风小鼠突触功能改善神经元损伤

目的探索圣愈汤对缺血性中风小鼠海马神经元突触功能的影响及其作用机制。方法40只C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(model)、圣愈汤低剂量组(SYT-L)及圣愈汤高剂量组(SYT-H),每组10只。采用中动脉栓塞法(MCAO)法复制缺血性中风小鼠模型;采用抓力测试与疲劳转棒测试观察小鼠行为学变化;HE染色观察小鼠海马组织结构变化;高尔基染色观察海马神经元树突棘密度;Western blot检测小鼠细胞骨架蛋白-95(PSD-95)及生长相关蛋白-43(GAP-43)表达情况;原位杂交及Real-time PCR检测小鼠海马microRNA-132表达。结果与模型组相比,圣愈汤低、高剂量组小鼠抓力与转棒时间显著增加,小鼠海马组织结构改善,海马神经元树突棘密度显著增加,PSD-95及GAP-43表达显著增加,且小鼠海马内microRNA-132表达水平显著增加。结论圣愈汤通过上调海马microRNA-132表达调节缺血性中风小鼠突触功能,继而改善神经元损伤。