提高普通医学院校双语教学质量的几点思考

为适应未来发展,在普通医学院校开展医学双语教学势在必行.在普通医学院校开展双语教学首先要转变教学理念,在保证学生对医学理论知识高质量有效地掌握和运用基础上,采用过滤式双语教学模式进行渐进性英语授课,培养提高学生的医学专业英语水平；不断摸索改进新的医学双语教学方法和手段；双语师资队伍的建设和培养是开展医学双语教学并不断深入的必要前提和有力保障,需要长期不断地积累；学生做为学习主体,其自身的思维习惯和学习方法在医学双语教学中起着重要的作用.因此,在普通医学院校中开展医学双语教学改革过程中,需要不断克服困难,解决问题,循序渐进,稳步深入,结合本校的实际情况和特点,提高医学双语教学质量,培养面向未来的具有较高综合素质的基层医学骨干人才.

医学生创新性思维培养方式的探讨

实施创新教育,培养创新型医学人才,是高等医学院校的根本任务,创新型人才的培养应体现人才培养的全过程,在大学阶段应体现"加强基础、注重实践、鼓励创新、全面发展"的原则,对医学生的创新性思维进行培养。①转变观念,以学生为中心打造课堂教学。改变单一的教师课堂讲解的授课方式,尝试让学生成为主导,教师指导学生备课、讲解总结归纳知识点,充分调动学生的积极性,让其参与教学。学生在完成资料的收集整理和汇总后,与指导教师沟通,制作PPT等多个环节后才能进行课堂讲授,通过教学的参与锻炼了学生的文字口语表达、与人沟通等能力,最关键的是学生能真正的站在教与学的角度去考虑如何用更为通俗简显的语言表述出知识的内涵。这一方式目前已在我校临床医学专业(英文班)的实验教学中试行。②加强基本技能培养,注重实践。大学生在本科学习阶段的思维是最活跃的,同时具有了一定的理论基础,通过开展有益的活动,如实验室开放、学生基本实验技能竞赛等活动形式,培养学生的动手能力,创新意识,激发创新潜能。我校已成功举办首届学生实验技能大赛,通过比赛加强了师生之间相互了解,提高学生的实验操作技能,培养学生对实验的兴趣。③鼓励学生参加各种创新训练项目的申报,在学生与指导教师沟通确立研究课题方向的基础上,学生参与课题的设计、研究试验、结果分析、书写论文等环节,着力培养学生的分析与解决问题的能力、调查研究与分析判断的能力以及应对失败和挫折的能力等,对学生进行良好的科研思维训练。我校设立专项基金用于大学生创新训练项目的资助,2012年资助60项。④在正常的课堂教学外,搭建合适的平台,对学生进行人文素养的熏陶,拓宽学生视野,培养学生的人文精神。我校通过设立"厚德讲堂"系列讲座课程,分别聘请引进的海外留学归国人员、各级教学名师、校内拔尖人才及青年教师等向学生介绍自身的学习、工作及生活经历与经验,触动学生的心灵,走进学生的心里,对学生进行正确的人生观指引,提高医学生的医学人文素养。通过系列讲座课程的设立,使学生聆听大师的教诲,启迪人生,进行励志教育,同时也不断打造校内名人,提高教师队伍的素质,达到双赢的效果。⑤建设一只具有创新能力的师资队伍。面对"90后"的大学生们,如再照搬以前固有的课堂模式学生是不愿接受的,教师要勇于突破旧的教育观念,采用灵活多样的教学方式,努力实现由"灌输式"教学向"启发式"教学的转变,使学生由被动的接受知识转变为主动的获取知识,这就要求教师自身要有较高的业务素养和创新性。为配合新时期对教师的需求,我们采用走出去和引进来的方式,引进一批业务素质比较高的海外归国留学人员作为学科带头人,选送青年骨干教师到国内外名校进行进修和学习,学习先进的教学理念,充实教师队伍。⑥更新教育理念,积极探索新课程体系改革。对五年制临床医学专业已经启用新的实验课程体系,整合实验教学资源,开设独立的实验考试课程和更多的选修课程培养学生们的动手实践能力。同时,我校在原有四年制护理专业"以器官系统为中心"教学模式改革的基础上,正在论证启动五年制临床医学专业"以器官系统为中心"结合PBL教学的新课程体系改革。新课程体系将"以器官系统为中心"进一步整合学科知识、压缩学时,增加学生学习的自由度,培养学生自主学习能力。医学生的创新人才培养是一个庞大的工程,我们只是结合自身的特点,做出了一点初步的探索,还需继续用发展的眼光,与时俱进地适时调整和完善这个体系。

指导高校医学生创新创业训练计划实践探讨

目的探究指导高校医学生创新创业训练计划实践的方法和意义。方法对指导高校医学生创新创业训练计划实践的现状进行分析,深入探讨不足之处和相对应的发展举措。结果通过分析发现高校医学生创新能力缺乏的原因主要存在3方面问题,高校从师资方面和教育模式方面存在不足;学生本身缺乏探索的毅力;从整个社会大环境来说缺少对于创新的支持。结论我们要改善高校师资力量和教育模式,鼓励学生进行实践创新,为学生提供创新实践的平台使学生的创新能力得到发展,并且用自己所学为社会谋福利,促进社会的不断发展。

“OSBCM”与“PBL”相结合的综合型教学模式在临床医学专业的实践研究

随着社会对医学人才培养质量提出更高的要求,医学教育改革必须不断深入开展。作者结合辽宁医学院"OSBCM"与"PBL"相结合的综合型教学模式在临床医学专业的实践研究,探讨了医学教育工作者如何在不断深入研究医学教育规律与发展趋势基础上,寻求最佳医学教育模式,以提高人才培养质量,为社会培养合格的医务工作者。

动物医学专业实验动物学教学改革初探

实验动物学是研究实验动物和动物实验新兴学科,是适用于生命科学相关专业的基础课程,是兽医学、医学、药学、环境学和管理学等多学科交叉所形成的体系,是现代科学技术的重要组成部分[1].因为实验动物最初服务于医学研究,所以实验动物学长期以来作为医学院校的选修或必修课程,近些年,国内农业院校开始关注实验动物,开展实验动物学的教学工作,有以下几方面原因：（1）响应国家号召,我国加入世界贸易组织（WTO）后实验动物发展水平必须与国际接轨,实验动物必须标准化,高校的理论宣贯、人才培养必须先行,农业院校在动物学领域的教学有着传统的优势[2];（2）在科研方面,农业院校的很多研究方向涉及实验动物,特别是动物医学和动物科学专业,搭建以动物实验为主的科研平台是发展科研事业的实际需求,并体现一所大学发展的高度和水平[3];（3）在教学方面,农业院校很多本科课程需要完成动物实验,很多研究生毕业课题也涉及动物实验[4];（4）在就业方面,由于我国实验动物专业人才数量有限,其行业队伍中有很多动物医学专业的毕业生,所以动物医学专业将实验动物学纳入到教学体系当中,期望拓宽毕业生的就业范围,毕业后从事实验动物相关工作时具备较强的工作能力[5].

提高医学微生物学双语教学质量的几点体会

医学微生物学是生命科学领域发展最快的学科之一,针对本学科开展双语教学尤为必要。本教研室针对五年制英语班开展医学微生物学双语教学实践多年,在教学语言的选择、教学方法的探索、考核方法的改革等方面作了诸多尝试,旨在提高医学微生物学双语教学质量,找到医学微生物学合适的双语教学模式。

p53表达对老年晚期非小细胞肺癌化疗效果的影响研究

目的检测老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者p53的表达情况,分析其与一线含铂化疗方案治疗NSCLC效果的关系,为NSCLC个体化治疗提供有效依据。方法选取2007年2月—2008年2月辽宁医学院附属第一医院经病理组织学诊断的73例老年晚期NSCLC患者的病理标本,将患者按照化疗方案不同分为吉西他滨(GP)组22例,长春瑞滨(NP)组23例,多烯紫杉醇(TP)组18例,培美曲塞(AP)组10例。GP组给予GP联合顺铂、卡铂化疗,NP组给予NP联合顺铂化疗,TP组给予TP联合顺铂、卡铂化疗,AP组给予AP联合卡铂化疗。采用免疫组化法检测p53表达情况,并采用实体瘤客观疗效评价标准(RECIST)对患者化疗效果进行评价。结果 4组患者性别、年龄、病理类型、临床分期、分化程度、手术方式比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。73例患者中34例(46.6%)p53阳性表达。不同性别、年龄、临床分期、分化程度、手术方式患者p53阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);不同病理类型患者p53阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。p53阳性表达者化疗有效率为23.5%(8/34),低于p53阴性表达者的53.8%(21/39)(χ2=8.742,P=0.004)。不同病理类型化疗有效率比较,差异无统计学意义(χ2=4.588,P=0.332)。不同化疗方案有效率比较,差异无统计学意义(χ2=5.421,P=0.143)。多因素Logistic回归分析结果显示,p53表达为NSCLC患者疗效的影响因素(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,经不同化疗方案治疗后,NSCLC患者p53阳性表达者与p53阴性表达者总生存期(OS)比较,差异有统计学意义(χ2=10.319,P=0.002)。结论 p53阳性表达会影响NSCLC患者接受一线含铂化疗的疗效。

地黄多糖在诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经样细胞分化过程中对Notch1蛋白表达的影响

目的探讨地黄多糖诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为神经样细胞的作用,及其对Notch1蛋白表达的影响。方法以大鼠BMSCs为研究对象,取第3代细胞,分为对照组、β-巯基乙醇诱导组(5mmol/L BME)和地黄多糖诱导组(0.2 mg/mL)进行诱导实验,应用流式细胞仪检测诱导前后细胞生长周期改变情况,免疫细胞化学染色法检测神经标志物:神经巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和Notch1蛋白的表达,Western blot检测Notch蛋白胞内片段(NICD)的表达情况。结果流式细胞仪检测示地黄多糖诱导后G0/G1期细胞比例明显升高,而S+G2/M期的细胞比例明显下降。免疫细胞化学染色显示,对照组不表达神经细胞标志物,各诱导组诱导后产生特异性神经细胞标志物表达。其中地黄多糖组nestin及NSE阳性细胞率高于β-巯基乙醇诱导组(P<0.05);GFAP阳性细胞率低于β-巯基乙醇诱导组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫细胞化学染色示地黄多糖诱导组诱导前为Notch1蛋白强阳性或阳性染色,并随诱导时间延长阳性细胞逐渐减少。Western blot结果显示地黄多糖诱导组诱导分化24 h后细胞内NICD含量逐渐下降,到第5天时,低于诱导前水平,且仍明显低于对照组。结论地黄多糖可能通过抑制Notch1蛋白表达而诱导BMSCs向神经样细胞分化,且主要向神经元样细胞方向分化。

辅酶Q10对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区Bcl-2的表达增强及Bax和GSK-3β表达的抑制

目的探索辅酶Q10预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2、Bax和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分成假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)和辅酶Q10预处理组(Q10)。采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,HE染色观察组织学变化,免疫组化染色和Western blot法检测海马区Bcl-2、Bax和GSK-3β蛋白表达情况。结果免疫组化染色显示海马区Q10组较I/R组Bcl-2蛋白阳性表达率明显升高,Bax和GSK-3β蛋白阳性表达率明显下降;与I/R组相比,Western blot法结果表明Q10组Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax和GSK-3β蛋白表达水平下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论辅酶Q10增强缺血再灌注损伤大鼠海马区Bcl-2蛋白表达,抑制Bax和GSK-3β蛋白表达。

IL-6对肝癌细胞增殖、侵袭和转移的影响

目的观察白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对肝癌SMMC-7721细胞增殖、侵袭和转移的影响并探究其作用机制。方法体外培养SMMC-7721细胞,分别加入不同浓度IL-6(0、5、10、20、40 ng/ml)和(或)AKT抑制剂LY294002。MTT、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验、细胞黏附实验分别检测细胞的增殖、转移和侵袭能力的变化;Western blot方法检测AKT、p-AKT、MMP-9、CD44、Ezrin蛋白的表达量。结果 IL-6组(5、10、20 ng/ml)浓度依赖性促进细胞增殖率、划痕愈合率、侵袭细胞数目和黏附细胞吸光度值增加(P<0.05);IL-6浓度20 ng/ml与40 ng/ml之间差异无统计学意义(P>0.05)。IL-6最佳作用浓度组(20 ng/ml)细胞增殖率(62.76%±6.86%)、划痕愈合率(92.37%±9.38%)、侵袭细胞数目(174.41±15.14)、黏附细胞吸光度值(0.531±0.055),P-AKT、MMP-9、CD44、Ezrin蛋白的表达量均高于对照组和IL-6(20ng/ml)+LY296002(20μmol/L)组(P<0.05)。各组AKT蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-6可能通过AKT通路影响MMP-9、CD44、Ezrin蛋白的表达,促进肝癌细胞的增殖、侵袭和转移。

不同午睡状况下夜间睡眠时长与2型糖尿病的关系

目的：探讨不同午睡情况下夜间睡眠时长与2型糖尿病（T2DM）发病的关系。方法采用病例对照研究法。病例为2009年9月至2011年3月收集的新发T2DM患者，年龄40～78岁。对照为同期住院非糖尿病（DM）患者，年龄与患者相同。以1∶1匹配。病例与对照各348例，采用自行设计的调查表对研究对象进行访谈式问卷调查。采用分级分析χ^2检验计算出不同睡眠时长组与7 h／晚组的关系，采用多元条件Logistic回归分析计算各组OR值和95％CI。结果与睡眠7 h／晚组相比，全部研究对象中，夜睡≤5 h／晚组和＞8 h／组与T2DM相关性强于其他组（ OR≤5 h／晚＝5．615，95％CI 1．689～18．665；OR_＞8 h／晚＝2．387，95％CI：1．609～3．542），睡眠不足强于睡眠过长组。不午睡群体中，趋势与上述相同〔（OR_≤5 h／晚＝6．500，95％CI：1．127～37．484）；（OR_＞8 h／晚＝6．356，95％CI：1．749～23．098）〕。午睡群体中仅夜间睡眠＞8 h／晚组差异有统计学意义（P＝0．001， OR_＞8 h／晚＝2．042，95％CI：1．336～3．119）。结论夜间睡眠时间过短（≤5／晚，6 h／晚）或过长（＞8 h／晚）均可增加T2DM的发病风险，夜间睡眠时长与T2DM发病呈U型关系，睡眠不足相对睡眠过长危害更大，不午睡群体这种趋势更明显；午睡群体，夜睡时间过长（＞8 h／晚）增加T2DM发病风险，睡眠不足及正常者差异不明显。

主成分聚类分析在学生成绩综合评价中的应用

采用主成分聚类分析法对学生成绩进行综合评价,与传统主成分综合评价法进行对比,主成分聚类法不仅合理,而且还能挖掘出更多有利于学生管理的信息。

蛋白激酶Pkmyt1对小鼠1-细胞期受精卵发育的抑制作用

目的:通过在小鼠1-细胞期受精卵内过表达Pkmyt1-wild type(WT)(野生型)mRNAs,研究蛋白激酶Pkmyt1对小鼠受精卵早期发育的影响,为进一步阐明Pkmyt1对哺乳动物受精卵早期发育调控的机制奠定基础。方法:构建pcDNA3.1/myc-Pkmyt1-WT质粒。超排卵方法获得小鼠1-细胞期受精卵,实验分为未注射组、TE缓冲液注射组和Pkmyt1-WT mRNAs注射组,收集各组卵细胞后采用Western blotting法检测Pkmyt1蛋白表达和Cdc2-pTyr15磷酸化状态;相差显微镜观察受精卵的形态变化并计数卵裂率。结果:pcDNA3.1/myc-Pkmyt1-WT质粒构建成功。与未注射组(0.414±0.016)和TE缓冲液注射组(0.441±0.013)比较,受精卵显微注射Pkmyt1-WT mRNAs 4h后,Pkmyt1蛋白表达水平(1.112±0.025)增高(P<0.01)。与未注射组(60.81%±3.27%)和TE缓冲液注射组(61.79%±4.08%)比较,Pkmyt1-WT-mRNA注射组卵裂率(34.2%±3.25%)显著降低(P<0.01)。Pkmyt1-WT mRNA注射组在注射hCG后29.0h检测到微弱的磷酸化信号,29.5h检测不到任何磷酸化信号。结论:Pkmyt1过表达后磷酸化Cdc2-pTyr15可抑制小鼠1-细胞期受精卵的卵裂率,提示Pkmyt1负调控小鼠受精卵有丝分裂的进程。

TBB通过WNT/β-catenin通路抑制甲状腺滤泡状癌细胞FTC133的增殖与迁移

目的观察四溴苯三唑(TBB)对甲状腺滤泡状癌细胞系FTC133的CK2α、β-catenin和SURVIVIN的mRNA和蛋白表达的影响,探讨TBB抗甲状腺癌的作用机制。方法体外培养FTC133细胞,分对照组(DMSO组)和TBB组(终浓度为12.5、25和50μmol/L),MTT法测定细胞增殖抑制率;划痕实验测定细胞迁移;RT-PCR和Western blot法分别检测FTC133细胞CK2α、β-catenin和SURVIVIN的mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,TBB呈剂量依赖性抑制FTC133细胞的增殖和迁移。各TBB处理组CK2αmRNA表达水平明显降低(P<0.01);TBB组随着浓度的逐渐加大,CK2α、β-catenin和SURVIVIN蛋白表达下降(P<0.01)。结论 TBB在一定浓度范围内抑制甲状腺滤泡状癌细胞系FTC133的增殖和迁移,其机制可能与TBB下调CK2α表达进而抑制WNT/β-catenin信号通路有关。

L-肉毒碱复合聚乙二醇-b-聚ε-己内酯纤维的W/O乳液电纺制备及表征

目的用油包水乳液静电纺丝法制备并评价包载有L-肉毒碱的聚乙二醇-b-聚ε-己内酯电纺纤维毡。方法将L-肉毒碱溶解在水中为水相,将聚乙二醇与聚ε-己内酯嵌段质量比为1∶75的共聚物和1∶5的共聚物溶解在二氯甲烷中为油相,混合并超声形成W/O乳液后静电纺丝得纤维毡。扫描电子显微镜观察纤维毡形态并用图形软件进行纤维直径分布分析,广角X-射线衍射扫描观察纤维表面结晶状态,差示扫描量热评价药物在高分子材料中的结合状态,高效液相色谱测定药物体外释放结果。结果随着油相中聚乙二醇与聚酯嵌段质量比为1∶75和1∶5两种共聚物的含量比例由高到低,纤维形状由直径较均匀的纤维向直径不均匀的纤维转变,最终形成连接珠形态,平均直径和最大直径逐渐增高。所得纤维表面光滑无结晶态物质析出,X-射线衍射没有发现L-肉毒碱特征峰出现。差示扫描量热结果显示L-肉毒碱的加入使纤维的玻璃化温度降低。随着平均直径的增高,L-肉毒碱释放速率逐渐减慢。结论采用较高相对分子质量聚酯作为成纤材料,相对分子质量较低且聚乙二醇嵌段比例较高的嵌段聚酯为乳化剂,可制得载L-肉毒碱纤维毡作为局部药物控制释放系统。

人参皂苷Rg1对脑缺血-再灌注大鼠海马CA1区神经元的保护作用及机制

目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血-再灌注大鼠海马CA1区神经元的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,人参皂苷Rg110、20、40mg/kg组,尼莫地平阳性药物对照组。采用Nissl染色检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤,并采用免疫印迹方法检测p-JNK、p-c-jun、Bax的表达情况。结果假手术组海马神经元数量正常,p-JNK、p-c-jun、Bax含量最低;与假手术组比较,缺血再灌注组神经元数量显著降低,p-JNK、p-c-jun、Bax含量显著增高;各给药组与缺血再灌注组比较,海马神经元损伤减轻,p-JNK、p-c-jun、Bax含量降低,其中人参皂苷Rg140mg/kg组效果更明显。结论人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制脑组织p-JNK、p-c-jun、Bax的表达有关。

Apelin-13对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响

目的观察Apelin-13对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响并初步探讨其机制。方法 SD大鼠40只随机分为4组:正常对照组,糖尿病模型组,Apelin-13低、高剂量组。对照组给予普通饮食,实验组给予高脂高糖饮食4周后一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg/kg,建立糖尿病模型。Apelin-13低、高剂量组分别按50、100μg/(kg.d)连续灌胃8周,8周后计算各组大鼠心脏指数(H/B)和左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),Masson染色观察心肌胶原形态、图像分析测量心肌间质胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),放射免疫法测定局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度,western blotting法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)及基质金属蛋白酶(MMP-1)蛋白的表达情况。结果糖尿病组H/B、LVMI、心肌间质CVF均显著高于正常对照组(P<0.05),AngⅡ的浓度、TGF-β1及TIMP-1蛋白的表达明显上调(P<0.05),MMP-1蛋白的表达则明显减少(P<0.05)。Apelin-13治疗后,上述趋势均明显好转,并呈剂量依赖性,高剂量组改变更明显。结论 Apelin-13可能通过对TGF-β1及基质金属蛋白酶的影响来改善糖尿病心肌间质纤维化。

GRP78、CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白在缺血预处理大鼠脑组织中的表达及意义

目的探讨GRP78、CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白在缺血预处理大鼠脑组织中的表达及意义。方法 SD大鼠随机分为脑缺血预处理、2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2-DG)预处理组、脑缺血/再灌注组和对照组,2-DG预处理组于术前7d腹腔注射2-DG 100mg.kg-1.d-1,采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,然后进行神经行为学评分、脑梗死体积和脑含水量测定,免疫组织化学方法检测缺血区脑组织GRP78、CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白的表达。结果与缺血/再灌注组相比,预处理缺血组和2-DG预处理组神经行为学评分明显降低,脑梗死体积和脑组织含水量明显减少(P<0.01,P<0.05),GRP78蛋白表达细胞数明显增加(P<0.01),CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白表达的细胞数明显减少(P<0.01);而两组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论脑缺血预处理可能触发了体内的内质网应激过程,对随后发生缺血/再灌注所造成损伤的具有神经保护作用。其机制可能是增加GRP78蛋白的表达和降低CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白的表达,减轻了神经细胞的凋亡。

大学生文化观现状及树立文化自信研究

本文通过对当代大学生文化观的调研和分析,认为当前大学生的文化观主流是好的,但仍有一些大学生盲目崇拜西方文化,对本民族文化缺乏认同感和自豪感。文化认同缺失造成的直接后果就是对民族认同的缺失和国家认同的缺失。造成这一状况的原因在于西方文化的强势渗透以及中华优秀传统文化的弘扬没有实现现代转型和时代发展。因此,本文认为要培养大学生的正确的文化观,增强文化认同,树立文化自信,必须通过社会渠道和学校教育的途径,充分挖掘中国传统文化的优秀因子,加速民族优秀传统文化的现代转型,焕发民族优秀传统文化的时代生机,加大民族优秀传统文化的传承。

猪肉嫩度相关QTL整合定位与基因关联分析研究

为了优化猪肉嫩度相关数量性状位点（quantitative trait loci,QTL）,为基因的精细定位和克隆奠定基础,通过Meta分析,利用数学模型整合猪肉嫩度相关QTL,分析已知候选基因与MQTL的关联性。收集猪肉嫩度相关QTL,将其逐一映射到美国肉畜研究中心（USDA-MARC2.0）公布的猪遗传连锁图谱,构建整合图谱。进行Meta分析,得到精确性更高的MQTL,并将已知候选基因映射到整合图谱,比较候选基因与各MQTL的关联性。研究表明：99个猪肉嫩度相关QTL映射到参考图谱,构建成新的整合图谱。通过Meta分析,定位了16个MQTL,图距2.42~25.18cM,29.21%~93.18%。值得一提的是MQTL1和MQTL2,图距仅为2.42cM和3.22cM,且分别由9个和20个原始QTL聚合而成,有较高的研究价值。将FABP3、MYPN和ANK1基因映射到整合图谱,分别定位在MQTL5、MQTL12和MQTL16区间内,距离中心位置5.70cM、3.67cM和2.49cM,可将这些区间作为关键区域,开展基因精细定位和挖掘工作。