IL-6对肝癌细胞增殖、侵袭和转移的影响

目的观察白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对肝癌SMMC-7721细胞增殖、侵袭和转移的影响并探究其作用机制。方法体外培养SMMC-7721细胞,分别加入不同浓度IL-6(0、5、10、20、40 ng/ml)和(或)AKT抑制剂LY294002。MTT、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验、细胞黏附实验分别检测细胞的增殖、转移和侵袭能力的变化;Western blot方法检测AKT、p-AKT、MMP-9、CD44、Ezrin蛋白的表达量。结果 IL-6组(5、10、20 ng/ml)浓度依赖性促进细胞增殖率、划痕愈合率、侵袭细胞数目和黏附细胞吸光度值增加(P<0.05);IL-6浓度20 ng/ml与40 ng/ml之间差异无统计学意义(P>0.05)。IL-6最佳作用浓度组(20 ng/ml)细胞增殖率(62.76%±6.86%)、划痕愈合率(92.37%±9.38%)、侵袭细胞数目(174.41±15.14)、黏附细胞吸光度值(0.531±0.055),P-AKT、MMP-9、CD44、Ezrin蛋白的表达量均高于对照组和IL-6(20ng/ml)+LY296002(20μmol/L)组(P<0.05)。各组AKT蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-6可能通过AKT通路影响MMP-9、CD44、Ezrin蛋白的表达,促进肝癌细胞的增殖、侵袭和转移。

卵巢癌组织中CREB结合蛋白和P53蛋白的表达及其临床意义

目的检测CREB结合蛋白(CBP)和P53蛋白在卵巢癌中的表达,明确CBP突变的位置在氨基端还是羧基端,并分析CBP和P53蛋白的表达与临床病理特征之间的关系以及他们之间的相关程度,探讨他们在卵巢癌的发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测67例上皮性卵巢癌,18例正常卵巢组织中,CBP(C-20)、CBP(N-22)和P53蛋白表达情况。结果 (1)CBP(N-22)和P53在卵巢癌中(阳性表达分别为48/67,37/67)表达明显高于正常卵巢组织(阳性表达例数分别为0/18,2/18)(P=0.000,P=0.000),CBP(C-20)在卵巢癌中阳性表达数为0,提示CBP的突变位点在CBP(C-20)。(2)CBP和P53的阳性表达与肿瘤的分期及淋巴转移有关,随着分期的增加,两者的表达明显增高,淋巴结转移者阳性表达明显高于无转移者,而与年龄、肿瘤的组织学类型、组织的分化程度无明显的相关性。(3)CBP和P53二者的表达呈正相关(r=0.432,P=0.000)。结论在卵巢癌中,CBP的突变位点在CBP(C-20),与卵巢正常组织相比,在卵巢癌中CBP和P53的表达明显增高,与分期及淋巴转移有关,而与年龄、肿瘤的组织学类型、组织的分化程度无显著的相关性,且两种蛋白的表达呈显著正相关性,提示CBP和P53可能协同参与了卵巢癌的发生、发展过程。

IL-6对卵巢癌细胞bcl-2、cyclinD1和VEGF表达的影响

目的探讨白介素6(IL-6)对卵巢癌SKOV3细胞株中B-细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法不同浓度IL-6作用于细胞,找出IL-6最佳作用浓度。在IL-6最佳浓度基础上,加不同浓度的AG490。MTT、流式细胞术、RT-PCR、Western blotting检测细胞增殖、凋亡及细胞Bcl-2、CyclinD1、VEGF mRNA和蛋白表达。结果 IL-6(0、10、20 ng/mL)对细胞的作用呈浓度依赖性,促进细胞增殖,抑制其凋亡(P<0.01);Bcl-2、CyclinD1、VEGF蛋白和mRNA表达增加(P<0.01),48 h与24 h差异有统计学意义(P<0.01)。AG490(0、20、40、80μmol/L)对细胞的作用呈浓度依赖性,抑制细胞增殖,促进其凋亡(P<0.01);Bcl-2、CyclinD1、VEGF蛋白和mRNA表达下调(P<0.01),48 h与24 h差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-6通过调节STAT3通路,调节细胞Bcl-2、CyclinD1和VEGF的表达,从而促进卵巢癌细胞的增殖,抑制其凋亡。