人参皂苷Rg1对脑缺血-再灌注大鼠海马CA1区神经元的保护作用及机制

目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血-再灌注大鼠海马CA1区神经元的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,人参皂苷Rg110、20、40mg/kg组,尼莫地平阳性药物对照组。采用Nissl染色检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤,并采用免疫印迹方法检测p-JNK、p-c-jun、Bax的表达情况。结果假手术组海马神经元数量正常,p-JNK、p-c-jun、Bax含量最低;与假手术组比较,缺血再灌注组神经元数量显著降低,p-JNK、p-c-jun、Bax含量显著增高;各给药组与缺血再灌注组比较,海马神经元损伤减轻,p-JNK、p-c-jun、Bax含量降低,其中人参皂苷Rg140mg/kg组效果更明显。结论人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制脑组织p-JNK、p-c-jun、Bax的表达有关。

人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血-再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响。方法60只健康大鼠随机分为假手术组,模型组,人参皂苷Rg110、20、40mg/kg组,尼莫地平组,每组10只。采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。术后24h采用电镜及TUNEL法对海马CA1区的神经元凋亡情况进行检测。结果模型组部分神经元坏死,可见神经元凋亡,有时有凋亡小体形成。Rg1各组与模型组比较,Rg1各组海马CA1区粗面内质网肿胀及线粒体嵴断裂均有不同程度的减轻,凋亡细胞数量显著降低(P<0.05)。Rg140mg/kg组凋亡细胞数低于尼莫地平组(P<0.05),尼莫地平组凋亡细胞数低于10mg/kg组(P>0.05)与20mg/kg组相当。结论人参皂苷Rg1可以通过干预神经元凋亡过程发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。

IL-6对卵巢癌细胞bcl-2、cyclinD1和VEGF表达的影响

目的探讨白介素6(IL-6)对卵巢癌SKOV3细胞株中B-细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法不同浓度IL-6作用于细胞,找出IL-6最佳作用浓度。在IL-6最佳浓度基础上,加不同浓度的AG490。MTT、流式细胞术、RT-PCR、Western blotting检测细胞增殖、凋亡及细胞Bcl-2、CyclinD1、VEGF mRNA和蛋白表达。结果 IL-6(0、10、20 ng/mL)对细胞的作用呈浓度依赖性,促进细胞增殖,抑制其凋亡(P<0.01);Bcl-2、CyclinD1、VEGF蛋白和mRNA表达增加(P<0.01),48 h与24 h差异有统计学意义(P<0.01)。AG490(0、20、40、80μmol/L)对细胞的作用呈浓度依赖性,抑制细胞增殖,促进其凋亡(P<0.01);Bcl-2、CyclinD1、VEGF蛋白和mRNA表达下调(P<0.01),48 h与24 h差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-6通过调节STAT3通路,调节细胞Bcl-2、CyclinD1和VEGF的表达,从而促进卵巢癌细胞的增殖,抑制其凋亡。

人脂肪源性干细胞多潜能分化特性

目的原代分离培养人脂肪干细胞(ADSCs),探讨细胞增殖及多向分化,间充质干细胞相关特性。方法取人吸脂术的脂肪组织通过酶消化法分离培养ADSCs,观察细胞形态,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期和表面抗原的表达,用茜素红、甲苯胺蓝和油红O染色鉴定向骨、软骨及脂肪诱导分化。结果人ADSCs呈长梭形、旋涡状生长,传至第15代的ADSCs仍具较强的增殖能力,ADSCs具有干细胞特性,高表达标记CD90和CD44的间充质干细胞,不表达内皮细胞标记CD31,而CD49d低表达,CD106阴性。成骨诱导后可见钙结节形成并被茜素红染成紫红色,软骨诱导后分泌大量蛋白多糖,被甲苯胺蓝染成蓝色,成脂诱导后细胞内可见大量脂滴被油红O染色红色。结论人脂肪干细胞可分化成间充质干细胞,具有稳定增殖和成骨、成软骨和成脂等多向分化潜能。

ADSCs对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的抑制作用

目的探讨脂肪来源间充质干细胞(ADSCs)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化的抑制作用。方法原代分离培养SD大鼠的ADSCs,鉴定干细胞的相关特性。荧光标记ADSCs并经尾静脉注射入DN大鼠体内,检测肾功。观察ADSCs在肾组织的分布及肾组织形态。Western blotting检测肾组织纤维化相关蛋白及Wnt通路相关蛋白的表达。结果 ADSCs具有间充质干细胞的形态,高表达干细胞相关抗原;经尾静脉注射的ADSCs可归巢入DN大鼠的肾组织内,改善了肾功指标,减轻了肾组织病理变化,纤维化指标及Wnt通路相关蛋白表达量明显下降。结论 ADSCs抑制糖尿病肾病大鼠的肾纤维化,对糖尿病肾病有治疗作用。

脂肪干细胞对脑缺血损伤大鼠氧化应激反应的抑制作用

目的探讨大鼠脂肪干细胞(ADSCs)对脑缺血损伤大鼠氧化应激反应的抑制作用。方法原代培养SD大鼠的ADSCs,检测增殖及抗原表达等特性。制备SD大鼠局灶性脑缺血模型,脑缺血后24h经立体定位仪局部移植Brd U标记的ADSCs。细胞移植14d检测各项指标:m NSS评分检测神经功能,TTC染色法观察脑梗死体积,免疫组化法观察Brd U阳性细胞的分布,HE染色观察脑组织病理改变,检测脑组织氧化应激产物MDA及蛋白羰基含量,Western Blotting检测Mn SOD和Cu Zn SOD的表达水平。结果 ADSCs增殖能力强并表达干细胞相关抗原。ADSCs移植后脑缺血模型大鼠的mN SS评分明显降低,脑梗死体积明显减小,脑组织内可见BrdU阳性细胞;病理形态明显改善,氧化应激产物MDA、蛋白羰基含量及MnS OD、CuZ nS OD表达量明显下调。结论 ADSCs可以通过抑制氧化应激反应修复脑缺血损伤大鼠脑组织的病理改变,改善神经系统功能。