黄芪多糖通过TLR4/NF-κB信号通路抑制脂多糖诱导的大鼠心肌细胞肥大

目的旨在从TLR4-NF-κB信号转导通路角度探讨黄芪多糖(APS)对脂多糖(LPS)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的作用机制。方法原代培养新生大鼠心肌细胞,以LPS 1mg.L-1诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度APS及IκBα磷酸化抑制剂BAY11-7082对肥大心肌细胞的影响。以计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法测定细胞总蛋白含量;RT-PCR法检测TLR4 mRNA的表达;Western blot法检测心肌细胞IκBα的蛋白表达;ELISA法检测细胞外液TNF-α的含量。结果 APS及BAY11-7082均能有效抑制LPS诱导的心肌肥大,表现为蛋白含量降低,体积减小;并能有效减少炎症反应,表现为TLR4 mRNA表达降低,IκBα的蛋白含量升高,细胞外液中TNF-α明显减少,且APS的作用呈一定的剂量依赖性。结论黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚中TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的探讨黄芪多糖抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚中Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)炎症信号通路的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为6组(每组10只):对照组,异丙肾上腺素组,异丙肾上腺素+黄芪多糖(低、中和高剂量)组,异丙肾上腺素+普萘洛尔组。各给药组连续腹腔注射3周,并于给药1 d后腹腔注射异丙肾上腺素2周。给药3周后,各组动物分别检测全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行苏木精—伊红染色法(HE)染色;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织心钠素(ANP)和TLR4的mRNA表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织TLR4、p65蛋白(p65)和核因子κB抑制蛋白α(IκBα)的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中TNF-α、IL-6的水平。结果与对照组相比,异丙肾上腺素组大鼠的HMI和LVMI显著增加,ANP、TLR4m RNA表达增加,TLR4、p65的蛋白水平增加和IκBα蛋白水平减少,血清中TNF-α、IL-6明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。与异丙肾上腺素组相比,黄芪多糖400、800mg/(kg·d)和普萘洛尔40 mg/(kg·d)组HMI和LVMI降低,ANP、TLR4 mRNA和TLR4、p65蛋白和血清中TNF-α、IL-6表达显著降低,IκBα蛋白的表达明显增加(P<0.01)。黄芪多糖200 mg/(kg·d)组ANP、TLR4 mRNA和TLR4、p65蛋白和血清中TNF-α的表达降低(P<0.05,P<0.01),IκBα蛋白的表达增高(P<0.05)。结论黄芪多糖能改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路有关。

黄芪甲苷对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌细胞PGC-1α和NRF-1表达的影响

目的探讨黄芪甲苷(ASIV)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌细胞能量代谢及线粒体合成的影响。方法50只6周龄的SD大鼠,分为5组,每组10只,分别是空白组、模型组、ASIV 10、20、40 mg·kg-1组。除空白组,其余40只尾静脉注射STZ(35 mg·kg-1)建立Ⅰ型糖尿病心肌病模型。连续给药16周后,检测其左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室最大上升/下降速率(±dp/dtmax),苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理切片。ELISA检测心肌组织中ATP、ADP、AMP的含量。Western blot法检测心肌组织中过氧化体增殖物激活型受体γ共激活因子1α(PGC-1α)和核呼吸因子(NRF-1)蛋白表达,RTPCR检测心肌组织中PGC-1α和NRF-1 m RNA的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠的LVEDP上升,LVSP、±dp/dtmax下降,ATP/ADP、ATP/AMP比值均下降。与模型组相比,黄芪甲苷低剂量组变化不明显,中、高剂量组LVEDP下降,LVSP、±dp/dtmax上升,ATP/ADP、ATP/AMP比值均上升,PGC-1α与NRF-1的蛋白表达和m RNA表达均增加,有一定的剂量依赖性。结论黄芪甲苷通过提高PGC-1α和NRF-1的表达促进Ⅰ型糖尿病大鼠心肌细胞内线粒体的生物合成,提高能量代谢。

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的影响

目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,As IV)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的影响。方法:60只雄性大鼠分别于ISO造模前一天给予等体积黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg/d)、普萘洛尔(40 mg/kg/d)或羧甲基纤维素钠(0.05%)灌胃,第2天同时皮下注射ISO(5 mg/kg/d),持续造模2周。通过全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI)观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红(HE)染色法观察心脏组织形态学改变;:酶联免疫吸附测定(Elisa)检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的表达水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织心房钠尿肽(ANP)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达水平。结果:ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANP mRNA的表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80 mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论:黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。

黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡蛋白及能量代谢的影响。方法:SD大鼠50只,随机分为对照组、糖尿病心肌病组、黄芪多糖200、400、800mg/kg组,后4组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备糖尿病模型。造模后第7周起,对照组和糖尿病心肌病组给予纯净水,其余三组分别给予黄芪多糖200,400,800mg/kg连续给药6周,于第12周末用超声心动图仪测定,分别检测大鼠心脏质量指数、左心室质量指数、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP),取左心室组织进行TUNEL染色,观察组织凋亡率。用RT-PCR检测过氧化体增殖物激活型受体r共激活因子1a(PGC-1a)的表达;Western检测Bax、bcl-2、caspase-3、PGC-1a的表达;ELISE检测血清中AMP、ADP、ATP含量。结果:糖尿病心肌病组的HMI和LVMI分别增加了55%和39%,LVEDP增大了2.2倍,LVSP降低23%;Bax,caspase-3分别降低了1.68倍和1倍,PGC-1a减少76%,bcl-2增加了62﹪;ATP/ADP,ATP/AMP比值分别降低了83%、82%;给药黄芪多糖800mg/kg组与糖尿病心肌病组比Bax,caspase-3表达降低了56%、41%;PGC-1a,bcl-2表达增加了2.5倍,1.3倍;ATP/ADP,ATP/AMP比值升高了4.1倍,4.0倍。结论:黄芪多糖可能通过影响PGC-1a的表达来减轻糖尿病大鼠心肌细胞的凋亡。

黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响。方法:45只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、黄芪多糖800mg/kg/d、400 mg/kg/d、200mg/kg/d剂量组。对于模型对照组和给药处理组,腹腔注射异丙肾上腺素10mg/kg/d连续2周制备心肌疾病模型。造模后,对空白对照组和模型对照组给予纯净水,给药处理组分别给予相应浓度的黄芪多糖6周。于第8周末,各组动物分别检测全心质量指数(HMI)和左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径(Transverse diameter of left ventricular myocardial cell,TDM);采用TUNEL检测心肌细胞凋亡;Western blot检测bcl-2;bax;caspase-3的蛋白表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及bax、caspase-3的蛋白表达显著增加,bcl-2的蛋白表达显著降低。与模型对照组相比,黄芪多糖各组表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及caspase-3的蛋白表达均降低,且黄芪多糖800mg/kg组最显著;bax的蛋白表达都有所降低,且黄芪多糖400mg/kg组最显著;bcl-2蛋白表达都有所升高,且黄芪多糖400mg/kg组最显著。结论:黄芪多糖能改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚和心肌细胞凋亡,其机制可能是通过影响与细胞凋亡相关的bcl-2、bax和caspase-3的蛋白表达来保护心脏。

人参皂苷Rg1对高糖诱导心肌肥大的保护作用

目的:探讨人参皂苷Rg1对高糖诱导心肌细胞肥大的保护作用。方法:利用体外培养模型,以25 mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞肥大,观察不同剂量人参皂苷Rg1(15、30、60 mol/L)对高糖诱导的心肌肥大的抑制作用。倒置荧光显微镜下观察细胞形态大小及肌丝改变,用考马斯亮蓝法测心肌细胞蛋白含量;用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;MTT法测细胞存活率;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化。结果:与正常对照组相比,高糖组使心肌细胞总蛋白质含量增加,细胞体积增大,细胞存活率降低,胞内[Ca2+]i瞬间变化的峰值增大。与模型组相比,人参皂苷Rg1(30、60mol/L)可有效改善高糖诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞存活率增高,同时抑制高糖诱导的细胞内[Ca2+]i瞬间变化的峰值,且其对胞内Ca2+的抑制作用与L-型钙通道抑制剂维拉帕米相似。结论:人参皂苷Rg1对高糖诱导的心肌细胞肥大有一定的保护作用,其作用可能与抑制细胞内Ca2+有关。

黄芪甲苷通过CaMKⅡ信号通路对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的保护作用

目的:从钙调素蛋白依赖激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)信号通路的角度探讨黄芪甲苷(AsⅣ)对异丙肾上腺素(Iso)诱导乳鼠心肌细胞肥大的保护作用及其可能机制。方法:原代培养新生乳鼠心肌细胞,10 mol/L异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,观察KN93(Ca MKⅡ抑制剂)、黄芪甲苷3,10,30 mol/L剂量组对肥大细胞的影响。采用消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;考马斯亮蓝试剂盒检测心肌细胞中总蛋白含量;罗丹明-鬼笔环肽染色观察细胞骨架;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心房利钠肽(ANP)mRNA表达;Wertern blot检测心肌细胞Ca MKⅡ表达。结果:与正常对照组细胞比较,异丙肾上腺素模型组细胞体积、总蛋白含量、ANPmRNA和Ca MKⅡ表达分别增加98.14%、52.63%、87.37%和55.22%。黄芪甲苷可有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,黄芪甲苷30 mol/L组可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大,使模型组细胞体积减小49.67%、总蛋白含量降低33.87%、ANPmRNA表达降低40.00%,Ca MKⅡ的表达降低31.73%。结论:黄芪甲苷可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制Ca MKⅡ信号通路有关。

丹参酮ⅡA通过CaN信号通路对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的保护作用

目的:利用异丙肾上腺素(Iso)诱导的肥大心肌细胞模型,从钙调神经磷酸酶(Calcineurin,Ca N)信号通路角度探讨丹参酮IIA(Tan IIA)对乳鼠心肌细胞的保护作用及其可能机制。方法:利用原代培养新生乳鼠心肌细胞,以10 mol/L异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,观察环孢菌素-A(Cs A)、丹参酮IIA 0.1,1,10 mol/L剂量组对肥大心肌细胞的影响。采用考马斯亮蓝试剂盒检测心肌细胞中总蛋白含量;罗丹明-鬼笔环肽染色观察细胞面积;Till阳离子测定系统及Fura-2/AM荧光探针观察细胞内[Ca2+]i瞬间变化;Wertern blot检测心肌细胞Ca N和活化T细胞核因子(nuclear factor 3 of activated T cells,NAFT3)表达。结果:与正常对照组细胞比较,异丙肾上腺素模型组总蛋白含量、细胞体积、细胞面积、钙离子瞬间变化幅度、钙离子频率、Ca N和NAFT3表达分别增加97.90%、56.27%、49.75%、60.60%、56.88%、209.52%和200.00%。丹参酮IIA有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,丹参酮IIA 10 mol/L组可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大,使模型组细胞体积减小49.25%、面积减小32.14%、总蛋白含量降低35.61%、钙离子瞬间变化幅度和频率分别降低34.71%和36.68%,Ca N和NAFT3的表达分别降低50.77%和39.13%。结论:丹参酮IIA可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制Ca2+-Ca N-NFAT3信号通路有关。

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导大鼠主动脉氧化应激和炎症的影响

目的:研究黄芪甲苷(Astragaloside IV,As IV)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响并从氧化应激和抗炎症方面探讨其可能的机制。方法:以异丙肾上腺素15mg/kg腹腔注射7天制备大鼠主动脉内皮损伤模型。60只SD大鼠随机分为6组,在异丙肾上腺素造模前一天给予不同剂量的黄芪甲苷(25、50、100mg/kg)和普萘洛尔40mg/kg或羧甲基纤维素钠(1%)灌胃,第二天同时腹腔注射15mg/kg异丙肾上腺素连续7天。通过循环内皮细胞计数确定内皮细胞损伤程度;通过二氢乙锭(hydroethidine)荧光染色的方法原位定性超氧阴离子;Western-blot测定cu/zn SOD、NF-k B p65、Ik B-α蛋白表达;RT-PCR测定IL-1β,TNF-αmRNA的表达。结果:异丙肾上腺素作用后,外周血液中循环内皮细胞比空白增多了253.59%;血管中超氧阴离子增加了115.12%;cu/zn SOD表达下降了22.80%;p65表达升高了34.40%,IkB-α蛋白表达降低了33.30%;同时主动脉血管组织中炎症因子IL-1β、TNF-α的mRNA表达量分别上升了162.41%、108.20%。与异丙肾上腺素组相比,黄芪甲苷不同剂量组均有所改善,且在黄芪甲苷(50mg/kg)效果最明显,表现为外周血循环内皮细胞数目减少了49.34%,血管组织中超氧因子减少了42.42%,p65蛋白表达降低了16.47%,cu/zn SOD、IkB-α的蛋白表达分别升高了18.37%、29.10%,主动脉血管组织中IL-1β、TNF-α的mRNA表达分别降低了35.02%、43.25%。结论:黄芪甲苷能改善异丙肾上腺素诱导的大鼠主动脉血管内皮细胞的损伤,其机制可能是从抗氧化和抗炎症方面来保护血管内皮细胞,进而改善血管舒缩功能。

黄芪甲苷对高糖诱导的乳鼠心肌细胞氧化应激的影响

目的:观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷(ASIV)对心肌细胞的保护机制。方法:培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)和NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇(ROS)含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量,Western blot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖+黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)各组和高糖+NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Western blot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论:黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。

黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠内皮功能的影响

目的观察黄芪多糖(APS)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌肥厚大鼠内皮功能的保护作用及其机制。方法 ip 10 mg/kg ISO制备大鼠心肌肥厚模型,60只SD大鼠随机分为6组:对照组,模型组,APS200、400、800mg/kg组,阳性药(普萘洛尔40mg/kg)组,每组10只。各给药组连续ig给药2周,并于给药1 d后ip ISO 2周,对照组给了予等体积的生理盐水。末次给药后禁食12 h,取血,分离循环内皮细胞(CEC)并计数。检测全心质量指数(HMI)、左室质量指数(LVMI);取主动脉组织进行氢化乙啡啶(DHE)超氧阴离子染色;Western blotting法检测血管组织p65、Cu/Zn-SOD蛋白表达。结果与对照组比较,模型组HMI、LVMI分别增加了38.41%、44.91%(P<0.01),CEC数目增多(P<0.01),血管超氧阴离子生成量增加,p65蛋白表达增加,Cu/Zn-SOD蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,APS400、800mg/kg剂量组HMI、LVMI降低(P<0.05),CEC数目减少(P<0.01),血管壁超氧阴离子生成减少,p65表达下降,Cu/Zn-SOD蛋白表达升高(P<0.05、0.01)。结论 APS可能通过降低血管壁超氧阴离子生成,升高Cu/Zn-SOD表达,降低p65表达,改善血管炎症和氧化应激状态,保护心肌肥厚大鼠血管内皮功能。

黄芪甲苷对H9c2心肌细胞能量代谢的影响及其机制

目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,As IV)对H9c2心肌细胞能量代谢的影响及其机制。方法:H9c2心肌细胞培养,传代后随机分为6组,空白组、模型组、不同浓度黄芪甲苷用药组及普萘洛尔组。培养液中分别加入黄芪甲苷(25、50、100μmol/L)及普萘洛尔(2μmol/L)预处理,30min后加入Iso(10μmol/L)继续培养48 h。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;real-time RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)mRNA的表达;Western blotting法检测心肌细胞PGC-1α、PDK4蛋白的表达;酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测细胞外液中三磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量。结果:与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANP mRNA表达上调,PGC-1α、PDK4蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。黄芪甲苷(50、100μmol/L)、普萘洛尔(2μmol/L)均能有效抑制Iso诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANP mRNA表达下调,PGC-1α、PDK4蛋白表达上调。结论:黄芪甲苷对Iso诱导的H9c2心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与PGC-1α信号通路有关。

黄芪甲苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的:研究黄芪甲苷(astragaloside IV,As IV)对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:在37℃,5%CO2,95%空气饱和湿度的培养箱内体外培养HUVECs,将细胞分为正常组,模型组(过氧化氢180μmol·L-1),黄芪甲苷不同剂量(25,50,100μmol·L-1)+过氧化氢(180μmol·L-1)组。MTT法测定各组细胞活力,二氢乙锭原位定性细胞内超氧阴离子含量,Western blot测定细胞内核因子(NF)-κB p65,NF-κB抑制蛋白α亚基(IκB-α),内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测HUVECs外液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:与正常组比较,模型(H2O2)组细胞活力明显降低,细胞中超氧阴离子明显升高,NF-κ`B p65蛋白表达升高,IκB-α蛋白表达降低,e NOS蛋白表达升高,细胞上清液中TNF-α和IL-6的含量升高(P<0.01)。与模型(H2O2)组相比,黄芪甲苷不同剂量组表现为细胞活力明显升高,细胞中超氧阴离子含量减少,e NOS,p65蛋白表达有不同程度的降低,IκB-α的蛋白含量增加,细胞上清液中TNF-α和IL-6的含量降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论:黄芪甲苷能改善H2O2诱导的HUVECs的损伤,其机制可能是通过降低超氧阴离子量,抑制e NOS的解耦联,减少其产生超氧阴离子,从而减轻氧化应激,降低NF-κB和相关炎症因子表达。

黄芪多糖对过氧化氢诱导的内皮细胞损伤的保护作用

目的:观察黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞HUVECs损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:不同浓度的黄芪多糖孵育内皮细胞1h后加入400μmol/L的H2O2继续培养24h,用MTT法检测细胞活性;DAPI/PI双染法观察细胞形态并统计细胞凋亡率;硝酸还原酶法测定NO释放量;Western blot法测定Cu/Zn-SOD蛋白表达。结果:H2O2模型组细胞活性较之空白对照组下降42.87%,细胞核皱缩形态不规则化,细胞凋亡率升高了7倍、NO释放量降低42.96%,Cu/Zn-SOD蛋白表达下降45.31%;与模型组相比黄芪多糖各剂量组可不同程度改善这些变化,其中黄芪多糖1μg/ml组作用最为明显,其细胞活性和NO释放量分别增加24.96%、32.13%,细胞凋亡率降低36.02%,Cu/Zn-SOD蛋白表达升高37.14%。结论:黄芪多糖可能通过影响内皮细胞NO释放量和Cu/Zn-SOD蛋白表达,改善细胞NO与氧自由基的平衡发挥保护作用。