非小细胞肺癌过继细胞免疫治疗的研究进展

目前非小细胞肺癌发病率高,预后差,需要研究新的治疗方法。肿瘤的发生、发展和转移与人体免疫系统密切相关,过继输注免疫细胞是免疫治疗的一种方法,能够显著提高机体免疫系统的抗肿瘤效应。过继输注的免疫细胞多样,如LAK、TIL、NK、γδT、CIK、CTL等,通过输注不同的免疫细胞或联合其他治疗介导靶细胞凋亡,可增强抗肿瘤效应。本文介绍各种免疫细胞的抗肿瘤的机制并回顾近几年治疗非小细胞肺癌的相关试验研究。

p-mTOR与HIF-1α在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α在结直肠癌组织中的表达,探讨其与结直肠癌临床病理特征及预后的关系。方法:收集2007年6月至2013年12月在济南军区总医院普外科行手术切除并经病理证实的结直肠癌组织及癌旁正常黏膜组织标本,免疫组织化学方法检测p-mTOR、HIF-1α在63例结直肠癌组织、27例转移淋巴结组织、12例转移癌组织中的表达,以癌旁正常黏膜组织作对照,χ~2检验分析p-mTOR、HIF-1α的表达与临床病理特征的关系。p-mTOR和HIF-1α表达的相关性采用Spearman相关分析,Kaplan-Meier检验进行p-mTOR、HIF-1α的生存期分析。结果:在结直肠癌组织中,p-mTOR(50.80%vs 6.35%,χ~2=30.489,P<0.01)、HIF-1α(65.08%vs 9.52%,χ~2=47.323,P<0.01)的阳性率均显著高于正常结直肠组织;p-mTOR、HIF-1α表达与肿瘤的分期及远处转移及淋巴结转移相关,而且p-mTOR表达与HIF-1α表达呈正相关(r=0.345,P<0.01);p-mTOR阳性患者的无疾病进展生存期及总生存期均显著短于p-mTOR阴性患者(χ~2分别为4.584、4.557,均P<0.05)。结论:p-mTOR及HIF-1α在结直肠癌组织及转移癌组织中表达升高,其表达可以作为结直肠癌临床病理分期及预后的重要指标。

恶性肿瘤的代谢与免疫逃逸

恶性肿瘤的发生发展意味着肿瘤细胞适应了不利的环境。肿瘤细胞代谢往往降低线粒体活性和氧化磷酸化过程,在很大程度上依赖有氧糖酵解产生能量。这特定的新陈代谢造成肿瘤微环境的变化,帮助肿瘤细胞得以生存、转移及免疫逃逸,而免疫逃逸包括抑制和阻断肿瘤的免疫反应。这一效应通过许多机制实现,包括肿瘤代谢过程及代谢产物对免疫系统直接和间接的抑制和阻断作用。

恶性肿瘤的姑息治疗

现代社会,恶性肿瘤患者越来越多,大多数患者确诊已属中晚期,并且出现各种并发症,所以姑息治疗在恶性肿瘤综合治疗中至关重要。姑息治疗主要是通过姑息性手术和药物治疗改善患者的伴随症状,提高患者及家属的生活质量。

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、缺氧诱导因子-1在恶性肿瘤中的研究进展

恶性肿瘤是一种在体内外多种因素影响下发生的多基因突变、蛋白质表达失调的个体化疾病.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）相关信号通路的异常与肿瘤的发生密切相关,其最主要的生物学功能是调控蛋白质合成及血管内皮细胞增殖.mTOR的活化能够增加缺氧诱导因子-1（HIF-1）的表达,维持肿瘤的酸性微环境,提高肿瘤细胞的侵袭和转移能力,并导致实体肿瘤预后不良,所以两者可以作为判断预后的指标.目前,以mTOR和HIF-1为新靶点的药物治疗和基因治疗已经成为研究热点.

3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1在肿瘤发生发展及治疗中的作用

3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）是磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（P13K-Akt）通路的一个关键调节分子。PDK1可通过激活Akt，参与P13K—Akt信号通路的活化，促进肿瘤的发生、发展及浸润转移。目前已经发现PDK1在头颈部肿瘤、多发性骨髓瘤、胰腺癌、食管癌、结肠癌等多种恶性肿瘤中高表达。抑制PDK1过表达可为恶性肿瘤的治疗找到新的突破点。目前已有多种PDK1抑制剂投入生产，发挥了抗肿瘤作用。