肝脏ChREBP在有氧运动预防C57BL/6小鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用

目的探讨肝脏碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)基因及其下游靶基因在12周有氧运动预防C57BL/6小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)中的作用。方法 8周龄C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组(ND),正常饮食运动组(ND-Ex),高脂饮食组(HFD),高脂饮食运动组(HFD-Ex)。高脂喂养进行非酒精性脂肪肝造模。有氧运动采用无负重游泳。检测各组小鼠肝脏、血甘油三脂及总胆固醇含量,空腹血糖,口服糖耐量,肝中脂质沉积情况,肝脏ChREBP基因及其下游靶基因表达变化,肝脏Akt磷酸化水平。结果与ND组相比,HFD组小鼠体重及血脂增加,肝甘油三酯增加并出现明显脂质沉积,血糖调节能力下降,ChREBP基因及其下游靶基因表达增加,Akt磷酸化水平下降。与HFD组相比,HFD-Ex组小鼠血脂下降,肝甘油三酯含量减少、脂质沉积减轻,未出现空腹血糖及糖耐量异常,ChREBP基因及其下游靶基因表达下降,Akt磷酸化水平增加。结论有氧运动对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝有预防作用,这可能与有氧运动抑制ChREBP基因表达有关。

硝化应激在高糖致心肌细胞损伤记忆效应中的作用

目的观察体外高糖因素对心肌细胞的损伤是否存在"代谢记忆"效应,并探讨硝化应激在此效应中的作用。方法将培养的心肌细胞分为四组:正常糖组(NG,5.5mmol/L D-葡萄糖×8d)、高糖组(HG,25mmol/L D-葡萄糖×8d)、记忆组(M,25mmol/L D-葡萄糖×4d+5.5mmol/LD-葡萄糖×4d)和记忆+氨基胍组(MA,25mmol/L D-葡萄糖×4d+5.5mmol/L D-葡萄糖×4d+0.5mmol/L氨基胍)。MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达并进行半定量分析,ELISA法检测3-硝基酪氨酸(3-NT)含量。结果与NG组相比,HG组和M组细胞存活率下降(P<0.05),凋亡率上升(P<0.05),iNOS表达和3-NT含量增多(P<0.05)。与M组相比,MA组细胞存活率上升(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05),iNOS表达和3-NT含量减少(P<0.05)。结论高糖致心肌细胞损伤存在"代谢记忆"效应,且硝化应激可能参与了此效应。