血必净对LPS诱导血管内皮细胞NO产生和iNOS及核转录因子κB蛋白表达的影响

目的:探讨血必净对脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞(VEC)损伤的保护作用,研究在血必净干预下一氧化氮(NO)产生、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及信号转导机制。方法:将体外培养的VEC分为对照组、LPS(1mg·L-1)组、LPS(1mg·L-1)+血必净(25g·L-1)组、LPS(1mg·L-1)+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,20μmol·L-1)组,在给予LPS前预先用血必净和PDTC孵育1h。采用Western blotting法检测iNOS和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达情况,采用Griess法检测上清液中NO的水平。结果:与对照组比较,LPS组VEC中NO水平、iNOS和NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与LPS组比较,LPS+血必净组VEC中NO水平、iNOS和NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与LPS组比较,LPS+PDTC组VEC中NO水平和iNOS及NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。LPS+血必净组与LPS+PDTC组比较,VEC中NO水平和iNOS蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),LPS+PDTC组VEC中NF-κB p65蛋白表达水平明显低于LPS+血必净组(P<0.05)。结论:血必净能抑制VEC中NO的产生和iNOS蛋白的表达,其机制可能是通过抑制NF-κB而抑制炎症反应。