心内科临床实践教学中案例教学法的应用

案例教学法(case-based study,CBS)是以学生为主体的新的教学方法,通过案例的分析解决临床实际问题,通过理论与临床实践的结合,培养了学生自主学习的能力,提高了学生的临床技能,调动了教师教学改革的积极性。该文重点阐述了我校心内科临床教学中案例教学法的实施,包括案例教学法实施的必要性,案例教学法实施的过程,以及案例教学法实施的效果,结果显示案例教学法既激发了学生学习的兴趣,又提高了教师的教学水平,是提高教学质量和培养合格医生的有效教学方法。

急性ST段抬高心肌梗死QRS波终末变形与直接PCI疗效关系的研究

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者心电图QRS波终末变形对直接经皮冠脉介入治疗(PCI)疗效的影响。方法根据入院心电图将STEMI患者分成QRS波终末变形阳性(QRS+)组(n=23)与QRS终末变形阴性(QRS-)组(n=47),两组均行直接PCI治疗。测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、心电图ST段抬高导联数、QRS记分及观察6个月内严重心血管不良事件,并于PCI术后2周与6个月时行超声心动图检查。结果(1)QRS+组与QRS-组CK-MB峰值〔(309.19±55.48)U/L与(285.17±31.92)U/L〕、ST段抬高导联数〔(4.06±0.54)与(3.76±0.44)〕、QRS记分〔(6.09±2.36)与(4.86±1.25)〕比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)两组患者严重心血管不良事件比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)两组组内术后6个月与术后2周左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、室壁活动异常积分(VWMA)及左室射血分数(LVEF)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)术后6个月时QRS+组LVEDVI、LVESVI及VWMA明显大于QRS-组〔LVEDVI(74.94±4.33)与(70.86±5.09);LVESVI(37.84±2.76)与(35.81±3.04);VWMA(9.57±1.12)与(8.53±2.16)〕,而LVEF明显低于QRS-组〔LVEF(42.81±5.61)%与(48.12±5.80)%,P<0.05〕。结论急性心肌梗死心电图QRS终末变形可降低直接PCI疗效,可能与此类患者最终梗死面积大、左室重构明显而降低左室功能有关。

稳心颗粒对伴有心律失常的心脏神经官能症患者预后的影响

目的观察稳心颗粒对伴有心律失常的心脏神经官能症患者预后的影响。方法 100例伴有心律失常的心脏神经官能症患者随机分为两组,观察组50例在常规治疗基础上加用稳心颗粒进行治疗,对照组50例采用常规治疗。观察治疗前和治疗后4周两组的临床症状、心律失常、P波及Q-T离散度的变化。结果观察组治疗后房性早搏和室性早搏发作次数明显减少,P波及Q-T离散度明显减小,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。并且观察组治疗后改善情况明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组症状疗效总有效率明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论稳心颗粒能够明显改善伴有心律失常的心脏神经官能症患者的症状、心律失常、P波及Q-T离散度,改善其预后。

冠心病患者二级预防规范化治疗效果随访研究

目的对冠心病患者危险因素及二级预防的情况进行调查,以了解冠心病二级预防的效果。方法对明确诊断为冠心病并住院的110例患者进行问卷调查及定期随访,按照二级预防规范化管理对其进行健康教育、治疗指导,记录冠心病危险因素及二级预防情况。结果与住院前比较,110例冠心病患者出院后对冠心病危险因素的知晓率、控制率及二级预防服药率均有明显提高(P<0.05);与住院时比较,冠心病患者二级预防药物服药率除抗血小板药物阿司匹林外,他汀类调脂药、β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂的长期服药率均有明显下降(P<0.05)。结论冠心病患者住院后,经二级预防规范化管理后对冠心病危险因素的知晓率、控制率及二级预防药物服药率明显提高;冠心病二级预防规范化管理是提高冠心病患者二级预防依从性的重要手段之一。

羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀对抗大鼠缺血再灌注心肌炎症反应和凋亡

目的观察羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)和白介素-l(inter leukin-1,IL-1)、心肌细胞内Caspases-3和NF-κB表达的影响,探讨其心肌保护作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机等分为4组,假手术组(生理盐水5 m L/d)、缺血再灌注组(生理盐水5 m L/d)、阿托伐他汀预处理组[阿托伐他汀20 mg/(kg·d)]和羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组[羟基红花黄色素A 10 mg/(kg·d)+阿托伐他汀20 mg/(kg·d)]。灌胃7 d后,第8天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min后,各组术后分别应用心脏超声检测心功能指标,HE染色观察心肌组织病理学变化,用ELISA法检测心肌中TNF-α和IL-1β浓度,Western blot检测活化Caspase-3和NF-κB的表达。结果与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组心功能指标、组织病理改变明显改善(P<0.05),羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组改善更显著;与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组TNF-α和IL-1β浓度明显减少(P<0.05),Caspases-3和NF-κB表达明显减少(P<0.05);与阿托伐他汀预处理组比较,羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组TNF-α、IL-1β、Caspases-3及NF-κB表达减少更为明显(P<0.05)。结论羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理明显抑制炎症反应,减少细胞凋亡,减轻MIRI损伤,呈现加强的心肌保护作用,其机制可能与抑制心肌NF-KB表达有关。

HTUPA溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死的临床疗效

目的评价人组织尿激酶型纤溶酶原激活剂（HTUPA）静脉溶栓治疗急性sT段抬高心肌梗死（STEMI）的临床疗效与安全性。方法选择符合诊断标准的急性STEMI患者40例，随机分为HTUPA组与重组人组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）组进行溶栓治疗（每组20例）。药物溶栓后监测实验室指标并行冠状动脉造影和心脏彩超检查，观察两种药物溶栓治疗后的梗死相关血管的再通率、心功能变化及不良事件，评价HTUPA疗效及安全性。结果HTUPA组与rt-PA组的一般临床资料比较差异无统计学意义（P〉0．05）；rt-PA组与HTUPA组经冠状动脉造影证实的梗死相关血管再通率分别为80．0％和85．0％；两组出血率分别为35．0％和25．0％，两组在改善心功能方面差异无统计学意义（P〉0．05）。两组均有轻度出血发生，无严重不良并发症发生，rt-PA组有1例消化道出血。两种溶栓药物对肾功能、血清离子等没有造成不良影响。结论①HTUPA静脉溶栓治疗急性STEMI与rt-PA比较具有同等效果的梗死相关血管再通率。②HTUPA静脉溶栓治疗急性STEMI与rt-PA比较不增加出血事件，两种溶栓药物对心功能改善效果一样。③HTUPA用法简便，优于rt-PA，不需要持续静脉给药。

实时三维超声心动图的临床应用及研究进展

实时三维超声心动图（real-time or live three dimensional echocardiography，RT-3DE or LDE）是心脏超声领域内的一项重大的技术突破；也是对二维超声的一种补充，它所获取和存储的是一种体积参数。通过对这些参数进行分析重组后，可以获得立体三维图像，从而更好地显示组织结构的解剖特征和空间关系。本文就RT-3DE在临床上的应用进行综述。

不同饮酒量对心血管内皮功能及炎性因子的影响

目的 探讨不同饮酒量对心血管内皮功能及炎性因子的影响.方法 从有10～20年饮酒史及不饮酒的健康体检者中随机选择347例,按照饮酒量的不同分为四组,即饮白酒7盎司（204 mL）/d,或啤酒18盎司（522 mL）/d,或红葡萄酒6盎司（171 mL）/d者为低量饮酒组（A组）;饮白酒12盎司（336 mL）/d,或啤酒24盎司（706 mL）/d,或红葡萄酒8盎司（208 mL）/d 者为中量饮酒组（B组）;饮白酒15盎司（420 mL）/d,或啤酒27盎司（783 mL）/d,或红葡萄酒12盎司（332 mL）/d者为高量饮酒组（C组）;非饮酒组（D组）.检测所有入选者的非对称-甲基精氨酸（ADMA）、血浆内皮素-1（ET-1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、一氧化氮（NO）和白细胞介素-6（IL-6）等指标.结果 D组与A组相比,上述5项指标改变差异无统计学意义（P〉0.05）;C组与A组、B组相比,上述5项指标改变差异有统计学意义（P〈0.01,〈0.05）;B组与A组上述指标有不同程度的改变,但差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 大量饮酒损害心血管内皮功能,炎性指标明显升高.血管内皮损伤及炎性因子的升高,共同促进动脉粥样硬化的形成和发展.最终导致心血管疾病的发生、发展.关于高剂量饮酒后发生心血管内皮损伤的机制,还有待于进一步的探讨.

别嘌呤醇在心血管疾病诊治中的应用

别嘌呤醇，化学名为1H-吡唑并[3，4-d]嘧啶-4醇，次黄嘌呤的异构体，是黄嘌呤氧化酶（XO）的抑制剂。别嘌呤醇及其代谢产物氧嘌呤醇均能抑制黄嘌呤氧化酶活性，阻止次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸，减少尿酸生成，降低血和尿中尿酸浓度，防止尿酸形成结晶沉积在关节及其他组织中，也有助于痛风患者组织内尿酸结晶的重新溶解。因此临床上主要将别嘌呤醇用于治疗原发性和继发性高尿酸血症、反复发作或慢性痛风、痛风石、尿酸性肾结石和（或）尿酸性肾病及伴有肾功能不全的高尿酸血症。

急性心肌梗死患者症状典型性与院前延误的关系

目的评估急性心肌梗死(AMI)患者患病症状是否典型对于患者就医行为的影响。方法便利抽样方法选取锦州市某三甲医院心内科符合条件的患者。用自制症状反应问卷调查,调查过程中有疑义选项由研究者负责解释,问卷当场收回。结果 AMI患者的院前延误时间(PDT)平均时间是7.3 h,中位数时间是2.2 h。患者心肌受损时平均会出现4.55个症状。出现胸部压迫性疼痛或不适、大汗冒冷汗、呼吸困难症状时PDT会比出现其他症状明显缩短(P<0.05)。出现典型症状的AMI患者比不典型症状患者PDT明显缩短(P<0.05)。疼痛评分>6分的患者(75%)比评分≤6分的患者(25%)PDT明显缩短(P<0.05)。结论给予公众预防性干预,普及心脏病知识,提高对于AMI的认识,缩短患者延误时间,提高AMI救治率。

YKL-40——一个新的心血管生物标志物

自从弗雷明翰心脏研究结果报道C-反应蛋白（CRP）作为心血管生物标志物后,人们相继开展了许多有关心血管疾病标志物的研究。至今,CRP仍被认为是最敏感的非特异的炎症标志物,但是研究还发现了一些新的炎症标志物,例如白介素（IL）-18、基质金属蛋白酶-9、脂联素和CD40配体。

苯那普利与螺内酯合用治疗高血压性心脏病充血性心力衰竭临床疗效观察

目的观察苯那普利与螺内酯合用治疗高血压性心脏病充血性心力衰竭的临床疗效。方法高血压性心脏病充血性心力衰竭患者90例，随机分为2组。对照组45例，在常规治疗基础上给苯那普利10nag，1次／d；治疗组45例，在对照组基础上加螺内酯20mg，1次／d。疗程均为12周。观察左心房内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末期内经、左心室射血分数和血浆氨基酸末端脑钠素前体（NT-ProBNP）等指标。结果对照组治疗前、后上述指标有不同程度的改变，但是无统计学意义（P〉0．05）；治疗组治疗前、后组内及治疗后组间比较，上述指标均有统计学意义（P〈0．01）。结论苯那普利与螺内酯合用可改善心功能Ⅲ-Ⅳ级充血性心力衰竭患者左心室重构和心功能，降低血浆Nt-ProBNP。

急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗的近期疗效观察

目的评价急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的近期疗效。方法109例STEMI患者行急诊PCI治疗(PCI组),并与178例同期接受尿激酶静脉溶栓的STEMI患者(UK组)进行住院期间疗效比较。结果与同期溶栓治疗相比,急诊PCI胸痛缓解迅速,120minST段回落明显,再灌注成功率高(P<0.01);住院期间梗死后心绞痛(P<0.01)、再梗死及死亡率明显降低(P<0.05);严重并发症发生率无明显增加。结论急诊PCI是急性心肌梗死(AMI)安全有效的治疗方法,并可进一步降低死亡率。

Apelin-13对葡萄糖剥夺乳鼠心肌细胞自噬的影响及机制

目的观察血管紧张素1型受体相关蛋白配体(apelin-13)对损伤心肌细胞自噬的影响,探讨其可能的作用机制。方法体外培养3 d龄内的SD乳鼠心肌细胞,通过葡萄糖剥夺(glucose deprivation,GD)方法建立心肌细胞损伤模型,将细胞随机分为5组:正常对照组(Control组)、葡萄糖剥夺组(GD组)、Apelin-13预处理组(GD+Apelin-13组)、Tricribine+Apelin-13预处理组(GD+Apelin-13+Tricribine组)和阻断剂组(Tricribine组)。采用透射电镜观察细胞内自噬体的变化,免疫沉淀脂质激酶分析法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的活性,Western-blotting法检测细胞内自噬相关蛋白-微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达,以及信号通路相关蛋白Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR的表达。结果葡萄糖剥夺可诱导乳鼠心肌细胞自噬体数量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加(P<0.01);Apelin-13预处理能减轻葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤,使自噬体数量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值下降,提高PI3K的活性,上调Akt、mTOR蛋白的磷酸化水平(P<0.01);Akt特异性阻断剂Tricribine可以使Apelin-13的上述保护作用减弱(P<0.01)。结论 Apelin-13在一定程度上可以抑制GD诱导的心肌细胞自噬,机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

高密度脂蛋白预防冠心病发生的研究进展

脂质代谢异常是冠心病（CHD）最重要的危险因素之一。许多大规模临床研究已充分证明胆固醇特别是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在冠心病的发生发展中的重要作用,降低LDL-C能显著减少冠心病事件。近年来流行病学及大规模临床研究已经证实高密度脂蛋白（HDL）对动脉血管壁有直接的保护作用，并能促进动脉粥样斑快的消退，

Apelin-13对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响

目的观察Apelin-13对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响并初步探讨其机制。方法 SD大鼠40只随机分为4组:正常对照组,糖尿病模型组,Apelin-13低、高剂量组。对照组给予普通饮食,实验组给予高脂高糖饮食4周后一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg/kg,建立糖尿病模型。Apelin-13低、高剂量组分别按50、100μg/(kg.d)连续灌胃8周,8周后计算各组大鼠心脏指数(H/B)和左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),Masson染色观察心肌胶原形态、图像分析测量心肌间质胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),放射免疫法测定局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度,western blotting法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)及基质金属蛋白酶(MMP-1)蛋白的表达情况。结果糖尿病组H/B、LVMI、心肌间质CVF均显著高于正常对照组(P<0.05),AngⅡ的浓度、TGF-β1及TIMP-1蛋白的表达明显上调(P<0.05),MMP-1蛋白的表达则明显减少(P<0.05)。Apelin-13治疗后,上述趋势均明显好转,并呈剂量依赖性,高剂量组改变更明显。结论 Apelin-13可能通过对TGF-β1及基质金属蛋白酶的影响来改善糖尿病心肌间质纤维化。

中药通心络对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨中药通心络超微粉对糖尿病(DM)大鼠心肌纤维化的影响。方法制备大鼠DM模型并给予通心络灌胃,12 w后光镜观察病理变化检测心肌胶原容积分数(CVF),免疫组化、W estern印迹技术检测转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶(MMP)-9及组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1蛋白表达及含量。结果与正常对照(NC)组相比,DM组CVF值明显增大,TGF-β1、MMP-9、TIMP-1蛋白表达及含量均明显升高,MMP-9/TIMP-1比值降低,TXL组上述异常均明显减轻。结论 TGF-β1、MMP-9及TIMP-1三者平衡失调可能是使DM心肌纤维化发生的机制之一,中药通心络可通过调节三者之间的平衡,有效改善DM心肌纤维化。

应激性高血糖与急性心肌梗死

随着人类对于疾病的不断认识，急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）这一严重危害人类健康的心血管疾病越来越受到人们的重视，并且引起了医学工作者对于这种疾病不断深入的研究。早在19世纪末期人们就已经注意到高血糖症和危重患者之间存在一定的联系，并逐渐提出了应激性高血糖（stress—induced hyperglycemia，SHG）的概念。近年来研究发现，AMI患者并发应激性高血糖症，无论既往是否伴有糖尿病，都将显著增加AMI的病死率，

MSCT评价冠状动脉狭窄程度与左心结构和功能的相关性

目的探讨MSCT无创性评价冠状动脉狭窄程度与左心结构和收缩功能的相关性。方法对200例拟诊为冠心病患者进行MSCT冠状动脉血管造影(MSCTCA),依美国心脏学会冠状动脉17段分段法,对各支狭窄节段进行Gensini积分(GS)评估,并利用MSCTCA原始数据一站式评估左心结构、功能参数及GS与左心结构和功能的相关性。结果将GS四分位分组,患者的LVDD、LADD、LVEDV、LVESV、MM、LVEF和FS在不同积分间差异有统计学意义(P<0.05),SV、CO差异无统计学意义(P>0.05)。GS与LVEF和FS呈线性负相关(P<0.05),与LVDD、LADD、LVEDV、LVESV、MM呈线性正相关(P<0.05),与SV和CO无相关性(P>0.05)。结论冠状动脉愈狭窄,心功能愈差。冠状动脉狭窄是造成左心室收缩功能减低和心肌重塑的一个重要原因。