目的研究三子排痰汤联合氨溴索(Ambroxol)对哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响作用。方法 40只SD大鼠按随机数字表法分为5组:空白组、哮喘组、三子排痰汤组(中药组)、氨溴索组(西药组)、三子排痰汤联合氨溴索组(中西结合组),每组8只。采用...目的研究三子排痰汤联合氨溴索(Ambroxol)对哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响作用。方法 40只SD大鼠按随机数字表法分为5组:空白组、哮喘组、三子排痰汤组(中药组)、氨溴索组(西药组)、三子排痰汤联合氨溴索组(中西结合组),每组8只。采用卵清白蛋白(OVA)复制大鼠哮喘模型,于实验第42、56d对大鼠进行形态学评分;采用苏木素-伊红(HE)染色观察气道炎症;免疫组化法检测肺组织黏蛋白(MUC5AC)表达;酶联免疫法(EILSA)测定血中白细胞介素13(IL-13)含量;过碘酸雪夫氏(PAS)染色法检测气道杯状细胞增生。结果所有药物干预组的形态学评分与气道炎症均较哮喘组明显减轻;哮喘组肺组织MUC5AC表达量高于空白组(0.530±0.035 vs 0.132±0.020,P<0.05),中西结合组、中药组、西药组MUC5AC表达量均低于哮喘组(P<0.05),且中西结合组与中药组、西药组的差异均有统计学意义(P<0.05);中西结合组、中药组和西药组血中IL-13含量均较哮喘组明显减少(42.41±3.15、46.31±3.07、43.05±2.70 vs 51.65±4.07,P<0.05),且中西结合组与中药组的差异有统计学意义(P<0.05),而与西药组差异无统计学意义;中西结合组和中药组、西药组气道杯状细胞增生面积均较哮喘组明显减少(41.21±2.88、48.10±3.44、51.06±3.51 vs 63.25±5.02,P<0.05),且中西结合组与中药组、西药组的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论三子排痰汤联合氨溴索能抑制哮喘大鼠气道黏液的过度分泌,其机制可能是通过调节IL-13和杯状细胞实现的,而且其疗效优于单纯的中药或西药治疗。展开更多
目的观察二黄汤对哮喘模型大鼠肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)及体内白介素-33(IL-33)的影响。方法 50只SD大鼠随机均分为正常组、哮喘组、布地奈德组、高剂量二黄汤组(含生药量68 g/kg)和低剂量二黄汤组(含生药量17 g/kg)。以卵清...目的观察二黄汤对哮喘模型大鼠肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)及体内白介素-33(IL-33)的影响。方法 50只SD大鼠随机均分为正常组、哮喘组、布地奈德组、高剂量二黄汤组(含生药量68 g/kg)和低剂量二黄汤组(含生药量17 g/kg)。以卵清白蛋白致敏与激发建立哮喘大鼠模型,随后分别用布地奈德、二黄汤干预治疗。肺组织切片HE染色观察病理变化并检测气道管壁厚度(Wat)及气道平滑肌厚度(Wam),用免疫组化法检测肺组织TGF-β1蛋白的表达,酶联免疫法检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-33的含量。结果所有药物干预组较哮喘组炎症细胞浸润明显减轻;布地奈德组、高剂量二黄汤组和低剂量二黄汤组Wat均较哮喘组下降(μm2/μm:54.99±8.82、52.28±7.61、58.53±7.63 vs 79.50±5.64,P<0.05);布地奈德组、高剂量二黄汤组和低剂量二黄汤组Wam均较哮喘组下降(μm2/μm:22.74±2.73、20.63±1.72、21.20±4.50 vs 30.16±1.68,P<0.05);与正常组比较,哮喘组BALF、血清中IL-33的浓度增高,经药物干预后,布地奈德组、高剂量二黄汤组和低剂量二黄汤组低于哮喘组(P<0.05),但3干预组间差异无统计学意义;哮喘组TGF-β1高于正常组(IOD:12.60±2.25 vs 1.67±0.17),布地奈德组(5.51±2.48)、高剂量二黄汤组(5.22±2.52)和低剂量二黄汤组(6.92±2.18)均低于哮喘组(P<0.05),3干预组间差异无统计学意义。哮喘大鼠的气道壁厚度和平滑肌厚度与TGF-β1、IL-33呈正相关。结论二黄汤可在一定程度上干预哮喘大鼠气道重塑,其作用可能是通过调节TGF-β1和IL-33实现的。展开更多
文摘目的研究三子排痰汤联合氨溴索(Ambroxol)对哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响作用。方法 40只SD大鼠按随机数字表法分为5组:空白组、哮喘组、三子排痰汤组(中药组)、氨溴索组(西药组)、三子排痰汤联合氨溴索组(中西结合组),每组8只。采用卵清白蛋白(OVA)复制大鼠哮喘模型,于实验第42、56d对大鼠进行形态学评分;采用苏木素-伊红(HE)染色观察气道炎症;免疫组化法检测肺组织黏蛋白(MUC5AC)表达;酶联免疫法(EILSA)测定血中白细胞介素13(IL-13)含量;过碘酸雪夫氏(PAS)染色法检测气道杯状细胞增生。结果所有药物干预组的形态学评分与气道炎症均较哮喘组明显减轻;哮喘组肺组织MUC5AC表达量高于空白组(0.530±0.035 vs 0.132±0.020,P<0.05),中西结合组、中药组、西药组MUC5AC表达量均低于哮喘组(P<0.05),且中西结合组与中药组、西药组的差异均有统计学意义(P<0.05);中西结合组、中药组和西药组血中IL-13含量均较哮喘组明显减少(42.41±3.15、46.31±3.07、43.05±2.70 vs 51.65±4.07,P<0.05),且中西结合组与中药组的差异有统计学意义(P<0.05),而与西药组差异无统计学意义;中西结合组和中药组、西药组气道杯状细胞增生面积均较哮喘组明显减少(41.21±2.88、48.10±3.44、51.06±3.51 vs 63.25±5.02,P<0.05),且中西结合组与中药组、西药组的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论三子排痰汤联合氨溴索能抑制哮喘大鼠气道黏液的过度分泌,其机制可能是通过调节IL-13和杯状细胞实现的,而且其疗效优于单纯的中药或西药治疗。
文摘目的观察二黄汤对哮喘模型大鼠肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)及体内白介素-33(IL-33)的影响。方法 50只SD大鼠随机均分为正常组、哮喘组、布地奈德组、高剂量二黄汤组(含生药量68 g/kg)和低剂量二黄汤组(含生药量17 g/kg)。以卵清白蛋白致敏与激发建立哮喘大鼠模型,随后分别用布地奈德、二黄汤干预治疗。肺组织切片HE染色观察病理变化并检测气道管壁厚度(Wat)及气道平滑肌厚度(Wam),用免疫组化法检测肺组织TGF-β1蛋白的表达,酶联免疫法检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-33的含量。结果所有药物干预组较哮喘组炎症细胞浸润明显减轻;布地奈德组、高剂量二黄汤组和低剂量二黄汤组Wat均较哮喘组下降(μm2/μm:54.99±8.82、52.28±7.61、58.53±7.63 vs 79.50±5.64,P<0.05);布地奈德组、高剂量二黄汤组和低剂量二黄汤组Wam均较哮喘组下降(μm2/μm:22.74±2.73、20.63±1.72、21.20±4.50 vs 30.16±1.68,P<0.05);与正常组比较,哮喘组BALF、血清中IL-33的浓度增高,经药物干预后,布地奈德组、高剂量二黄汤组和低剂量二黄汤组低于哮喘组(P<0.05),但3干预组间差异无统计学意义;哮喘组TGF-β1高于正常组(IOD:12.60±2.25 vs 1.67±0.17),布地奈德组(5.51±2.48)、高剂量二黄汤组(5.22±2.52)和低剂量二黄汤组(6.92±2.18)均低于哮喘组(P<0.05),3干预组间差异无统计学意义。哮喘大鼠的气道壁厚度和平滑肌厚度与TGF-β1、IL-33呈正相关。结论二黄汤可在一定程度上干预哮喘大鼠气道重塑,其作用可能是通过调节TGF-β1和IL-33实现的。