针刺对神经源性肌萎缩肌组织乙酰胆碱酯酶影响随机平行对照研究

[目的]观测针刺对神经源性肌萎缩肌组织乙酰胆碱酯酶影响。[方法]使用随机平行对照方法,将40只SPF级SD大鼠随机数字表分为4组,正常对照组、模型对照组、针刺治疗组Ⅰ和针刺治疗组Ⅱ,10只/组。参照车光昇等神经源性肌萎缩病理动物模型的制备,于实验第8d开始复制神经源性肌萎缩模型,模型对照组、针刺治疗组Ⅰ和针刺治疗组Ⅱ大鼠腹腔注射3%戊巴比妥钠35mg/kg,左侧后肢纵向切开皮肤2cm,肌间内找到并分离坐骨神经,梨状肌下缘及向下1cm双重结扎坐骨神经,缝合皮肤。正常对照组(假手术组)大鼠腹腔注射3%戊巴比妥钠35mg/kg,左侧后肢纵向切开皮肤2cm,肌间内找到并分离坐骨神经,缝合皮肤。造模成功3d后开始,针刺组Ⅰ每天针刺环跳(G30)、阳陵泉(G34)、后三里(S36)、照海(K6)、三阴交(SP6)、跟端/昆仑(B60)、申脉(B62)、太冲(Liv3)、涌泉(K1)一次,20min;针刺组Ⅱ每天针刺环跳(G30)、阳陵泉(G34)、照海(K6)、三阴交(SP6)、跟端/昆仑(B60)、申脉(B62)、太冲(Liv3)、涌泉(K1)一次,20min;连续28d。观测肌组Na^+,K^+-ATPase、Ach E、Ach。[结果]实验第8d。双重结扎坐骨神经后,左侧后肢均出现明显运动障碍,提示模型复制成功。模型对照组腓肠肌可见肌细胞的细胞质淡染,细胞核数量减少,多处局灶性变性,细胞核变大、溶解消失,针刺治疗组上述病理改变明显减轻;模型组腓肠肌湿重及其脏器指数(腓肠肌湿重÷体重×100)低于正常对照组,针刺治疗组腓肠肌湿重及脏器指数高于模型组,针刺治疗组腓肠肌湿重较模型对照组分别增高101. 1%和26. 80%。模型对照组肌组织Na^+,K^+-ATPase、Ach E活性低于正常对照组,针刺治疗组肌组织Na^+,K^+-ATPase、Ach E活性高于模型组,肌组织Ach含量各组无明显差异。[结论]针刺可治疗双重结扎大鼠坐骨神经引起的神经源性肌萎缩,其机制与提高钠钾ATP酶和乙酰胆碱酯酶活性密切相关。