唾液组成与味觉感知的生理相关性研究进展

食品口腔加工及味觉感知机理是近年来食品营养与健康领域的研究热门,它主要以食品与口腔的相互作用为基础,以多学科交叉方法来研究食品在口腔加工过程中的结构与理化性质的改变,及其引起的口腔感知和一系列生理学反应。唾液是哺乳动物进食时最先与食物接触的体液,是由口腔的3对大唾液腺(腮腺、下颌下腺和舌下腺)及成百上千个散在小唾液腺分泌的一种澄清、微酸性的黏性口腔分泌物。唾液由水和多种无机物及有机活性蛋白分子等组成,具有多种重要的生理功能。本文综述唾液分泌与基本味觉——酸味、甜味、苦味、咸味、鲜味,以及脂肪味、麻味、辣味等广义味觉感知的相互作用,并以唾液成分为切入点,详细探讨其与多种味觉感知之间的关系,总结唾液参与各种味觉感知的相互影响,为进一步研究唾液组成与味觉感知之间的生理相关性提供理论基础。

甜味信号的传导机制及其影响因素的研究进展

甜味是食物摄入的重要驱动因素,是最受欢迎的味觉之一。目前,甜味信号的传导通路与影响甜味感觉的机制已有初步了解,人体甜味感觉至少由两类信号通路表达,一类由味觉受体第一家族成员2(taste receptor family 1 member 2,T1R2)和味觉受体第一家族成员3(taste receptor family 1 member 3,T1R3)形成的异源二聚体介导;另一类由钠-葡萄糖共转运蛋白与葡萄糖转运蛋白介导。本文综述了T1R2/T1R3异源二聚体结构以及甜味信号传导机制,探讨了苦味、酸味、鲜味、抗甜物质、香气化合物、唾液、肥胖、年龄等体内、外因素对甜味感知的影响;并指出了当前研究的不足之处:目前使用的无热量甜味剂(noncaloric sweeteners,NCSs)在减轻肥胖和糖尿病方面收效甚微,其他四味对甜味感觉的交叉互作研究较少,抗甜物质的调节机制在受体水平上的分子基础仍不清楚,甜味研究中使用啮齿动物代替人类具有一定的局限性。本文旨在理解甜味物质如何从复杂的基质中发挥作用,为今后NCSs食品的开发与应用提供理论支持与思路借鉴。

天然香辛料对杂环胺生成的抑制作用

杂环胺是肉制品在高温条件下经一系列复杂反应生成的一类有害物质。这类有害物质的产生主要取决于加热温度、加热时间、加热方式以及肉的种类。当杂环胺被摄入体内,在细胞色素P450家族酶的作用下被激活,经磺基转移酶和乙酰基转移酶被转化为具有遗传毒性的代谢产物。天然香辛料中含有的主要生物活性化合物如酚类、氨基酸、糖类以及生物碱等决定了天然香辛料的作用。将部分天然香辛料添加到肉制品中,不仅能够改善肉制品的最终风味,还能够减少肉制品中杂环胺的含量。本文介绍浓香型天然香辛料(桂皮、丁香、甜罗勒、龙篙、芫荽、八角茴香、肉豆蔻)、辛辣型天然香辛料(辣椒、黑胡椒、花椒、香茅、黑芥子、生姜、大蒜、洋葱、高良姜、大葱)以及淡香型天然香辛料(姜黄、迷迭香、山奈、草果、石榴籽、孜然、甘草)对杂环胺的抑制作用,阐述这些天然香辛料中对杂环胺有抑制作用的化合物及其抑制机理。

辣椒素对味觉的损伤机制

辣椒素类物质是表征辣椒辛辣刺激的活性成分,是开启"辣味感觉之门"的钥匙,即辛辣感的来源。辣椒素类物质通过与口腔的相互作用,使得TRPV1被辣椒素激活,细胞内钙离子增加,触发神经末梢,释放神经肽类,最终引起大脑皮层痛觉形成,从而产生辣味感觉。研究发现,辣椒素对味觉存在一定的损伤,辣椒素可能通过减少味蕾数量,改变味觉转导或味觉受体细胞兴奋性,从而直接或间接对味觉神经传递进行抑制,造成相关味觉细胞与神经的损伤。本文综述辣味对味觉的调节、损伤机制以及新型辣椒素-味觉交互技术的研究现状,探讨其潜在影响机制研究的不足,并展望未来研究方向,以期为辣椒素在食品中的应用以及避免辣椒素造成的损伤提供参考。

脂肪酸多重感知受体及其信号传导研究进展

味觉生理学研究发现,脂肪酸味觉感知可能基于一种新通路,是不同于现有味觉的感知模式。在咀嚼过程中,游离脂肪酸激活味蕾细胞单个或多个受体,触发K^(+)、Ca^(2+)、神经等信号通路,将信号传递至大脑,形成味觉感知。多数情况下,脂肪酸味觉感知是由多重受体共同作用的。脂肪酸经口腔摄入后还会与胃肠道、下丘脑、脂肪组织等受体结合,调节神经递质和食欲激素分泌,引起进食欲望、进食行为及机体能量代谢的改变。本文综述CD36、GPR40、GPR41、GPR43、GPR84、GPR120和CB1/27种脂肪酸受体及其介导的信号通路,阐述其在信号传导、代谢调节、免疫应答等方面的作用,并对其应用研究进行展望。