神经内科患者发生下呼吸道感染危险因素分析及预防措施

目的分析神经内科下呼吸道感染的危险因素,为降低神经内科下呼吸道感染提出相关的方法。方法选取收治的患者1200例,选出下呼吸道感染患者82例归为实验组,另选取同一住院时间的未发生下呼吸道感染患者82例归为对照组,比较实验组患者和对照组患者的相关情况,分析神经内科下呼吸道感染的危险因素。结果实验组年龄超过60岁的患者发生率67.07%明显多于对照组患者46.34%,住院时间(64.58±3.62)d明显长于对照组患者(20.76±2.50)d,同时心血管疾病、高血压、使用呼吸机的患者也明显多于对照组患者,差异均具有统计学意义(P<0.05);实验组患者和对照组患者在肺部疾病、糖尿病、泌尿系统插管以及疾病类型等方面比较,差异无统计学意义。结论下呼吸道感染在神经内科的发生率较高,主要与患者的年龄,住院时间长短,是否有心血管并发症及呼吸机的使用等有关,医院人员应该做好预防呼吸道感染的护理工作,降低神经内科患者下呼吸道感染的几率。

缺氧预适应对体外培养神经元的神经保护作用存在一个时间窗

目的本实验采用体外培养皮质神经元研究缺氧预适应对谷氨酸损伤模型的保护作用,同时探索一定缺氧浓度下最佳保护作用的缺氧时间。方法原代培养神经元,确立谷氨酸损伤模型,对培养至第7天的细胞进行8%氧浓度和不同时间的缺氧预适应及谷氨酸损伤,用MTT法检测细胞的存活率。应用SPSS 17.0进行统计学分析。结果 8%O2缺氧4-8 h,皮质神经元谷氨酸损伤模型实验组与对照组相比,存活率提高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 8%O2缺氧4-8 h对谷氨酸损伤模型中的原代体外培养皮质神经元具有保护作用,该保护作用至少可持续6 h。

拇指感觉神经传导速度诊断轻度腕管综合征的临床应用价值

目的:探讨拇指感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SCV)诊断轻度腕管综合征的临床应用价值。方法:对18例(26只手)轻度腕管综合征的患者和15例(30只手)年龄性别相匹配的正常人,测定了腕部正中神经和桡神经的感觉神经传导速度,并进行对比研究。结果:中指正中神经SCV的异常率为50%,腕部正中神经/桡神经(刺激拇指)SCV差值的异常率为84.6%,明显大于用常规检查方法组(刺激中指),有8例12只手腕部正中神经感觉动作电位(刺激拇指)中出现双峰电位,而对照组则无。结论:在腕管综合征肌电图的诊断中,比较正中神经和桡神经SCV的差值是早期诊断腕管综合征的敏感指标之一。

阿替普酶溶栓对脑梗死患者神经功能及炎性因子的影响

目的探讨阿替普酶溶栓对脑梗死患者神经功能及炎性因子的影响。方法选取2017年2月至2019年5月本院收治的102例脑梗死患者,根据治疗方法的不同分为对照组和观察组,每组51例。对照组采用尿激酶溶栓治疗,观察组采用阿替普酶溶栓治疗。比较两组神经功能评分、炎症细胞因子水平。结果治疗14、28 d后,观察组美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗7 d后,观察组肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、血管内皮细胞粘附分子-1(sVCAM-1)水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死患者采用阿替普酶溶栓治疗可有效促进神经功能恢复,减轻神经功能损伤程度,抑制炎症反应,值得临床推广应用。

基底动脉尖综合征与MRI（附12例分析）

基底动脉尖综合征与ＭＲＩ（附１２例分析）刘群，宫淑杰，包雪英，张瑾，王悦基底动脉尖综合征（ＴＯＢ）国内外均有报道，据统计占脑梗塞７．６％［１］，国内大部分病例均经头部ＣＴ确诊，仅少数经ＭＲＩ诊断，本组１２例为１９９４年１月～１９９５年１月住院病人，均...

高压氧治疗对血管性认知功能障碍患者的抑郁及焦虑状态的影响

目的：确定血管性认知功能障碍患者抑郁及焦虑的发病情况，并进一步探讨高压氧疗对血管性认知功能障碍患者抑郁及焦虑状态的治疗价值。方法选取2011年1月～2013年5月在本院收治的血管性认知功能障碍患者114例，随机分为两组，对照组和实验组，分别进行常规治疗以及常规治疗配合高压氧治疗，入院时治疗前后进行抑郁及焦虑评分。分析各组患者抑郁及焦虑的差异。结果血管性认知功能障碍患者抑郁症发病率为54.39%，焦虑症发病率为47.37%。与常规治疗比较，高压氧治疗结合常规治疗，可显著降低抑郁及焦虑状态（P＜0.01）。结论血管性认知功能障碍患者抑郁及焦虑的发病率高，高压氧治疗可显著改善其抑郁及焦虑状态，具有重要临床价值。

CHA2DS2-VASc评分在非瓣膜性房颤缺血性脑卒中患者中的临床应用探索

目的研究CHA2DS2-VASc评分在评估非瓣膜性房颤患者脑卒中风险方面的作用。方法以该院2011年6月—2013年6月接收的188例非瓣膜性房颤患者为研究对象,将其按完全随机法均分为观察组与对照组,每组94例,其中观察组按照CHA2DS2-VASc评分法评估脑卒中风险,并制定具体的预防措施,对照组按照CHADS2评分法评估脑卒中方法,并制定具体的预防措施。随访,统计脑卒中发生率。结果观察组共2例患者发生脑卒中;对照组共9例患者发生脑卒中。两组数据差异有统计学意义(P<0.05)。结论对非瓣膜性房颤患者,行CHA2DS2-VASc评分,相较于CHADS2评分,能够更好地预防缺血性脑卒中。

GE0.35T磁共振脑功能成像在急性缺血性脑血管病的临床应用思路构建

目的探讨GE0.35T磁共振脑功能成像在急性缺血性脑血管病的临床应用。方法对我院2009年5月~2010年5月收治的180例急性缺血性脑血管病患者进行MRI、DWI和PWI扫描。结果在180例患者中,有20例属于短暂性脑缺血发作,有160例属于急性的脑梗死。在这160例的急性脑梗死患者中,有120例患者是在6h内发作的,还有40例患者则是在6~12h发病的。在6h以内发病的120例患者中的,PWI扫描结果大于DWI扫描结果的有54例,PWI扫描结果和DWI扫描结果相等的有0例。在6~12h之间发病的40例患者中,有24例PWI扫描结果大于DWI扫描结果,还有8例PWI扫描结果和DWI扫描结果相等。结论 GE0.35T磁共振脑功能成像是一种能明显提高急性缺血性脑血管病变显示率的简便方法,值得进行临床推广。

131例老年性晕厥的病因分析

目的探讨老年性晕厥常见的发病病因。方法选择大连医科大学附属第二医院以晕厥待查收住院的患者252例,年龄≥60岁并符合2009年欧洲心脏病学会诊断标准的老年性晕厥患者131例,统计年龄、性别、晕厥发生时体位、诱发因素、伴随症状、意识丧失的持续时间、既往史及相关辅助检查等资料,分析各类晕厥的病因和危险因素。结果 131例老年性晕厥患者占同期全部晕厥的52.0%(131/252),神经介导性晕厥为43.5%(57例),其中血管迷走性晕厥38例,情境性晕厥15例,颈动脉窦高敏性晕厥3例,精神疾病所致晕厥1例。心源性晕厥为32.8%(43例),其中病态窦房结综合征、Ⅱ度及以上房室传导阻滞19例,阵发性室性心动过速5例,阵发性心房颤动4例,快-慢综合征1例,急性冠状动脉综合征2例,冠心病、心绞痛或心肌梗死5例,泵衰竭4例,束支传导阻滞3例。神经系统疾病所致晕厥为12.2%(16例)。其他原因晕厥为7.6%(10例)。原因不明为3.8%(5例)。二分类logistic回归分析显示,家族史、治疗依从性、糖尿病及血脂异常为神经源性晕厥、心源性晕厥患者发生的高危因素。结论老年性晕厥的主要原因为神经介导性晕厥,其次为心源性晕厥,其他原因较少见。

丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及对血流指标的影响

目的 探讨丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效和血流指标变化。方法 回顾性分析朝阳市中心医院神经内科2016年1月至2019年6月收治的285例急性脑梗死患者,根据用药不同将其分为对照组140例和观察组145例;两组患者在给予常规基本治疗基础上,对照组给予依达拉奉注射液静点;观察组同时给予丁苯酞联合依达拉奉注射液静点。比较两组用药前和用药14 d后的治愈率、NIHSS评分和mRS评分、血流指标变化(全血黏度、全血浆黏度和血小板聚集率)。结果 观察组总有效率为89.66%,明显高于对照组的74.29%,差异有统计学意义(χ^(2)=11.450,P=0.001)。治疗14 d后两组NIHSS评分和mRS评分均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗后观察组的NIHSS评分为(7.57±1.05)分,mRS评分为(2.30±0.46)分,明显低于对照组的(9.84±1.33)分、(3.31±0.46)分,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组的全血黏度、全血浆黏度和血小板聚集率较治疗前均明显降低,且观察组降低幅度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 相对于依达拉奉单独应用,丁苯酞和依达拉奉联合使用能够显著改善血液流变学,抑制血栓形成,保护神经细胞和脑组织,提高患者的治愈率。

误诊为缺血性脑血管病的肝性脑病10例临床分析

肝性脑病是由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。主要临床表现为意识障碍和精神、行为异常，易误诊。现报告误诊为缺血性脑血管病的10例肝性脑病患者如下。

PNS患者的肌电图表现及其诊断价值研究

目的:分析神经系统副肿瘤综合征(PNS)患者肌电图特征及其临床诊断价值。方法:选取42例PNS患者作为PNS患病组,年龄和性别基本匹配的健康对象42例作为正常对照组,对两组进行神经肌电图检测,分析两组感觉神经、运动神经肌电图特征。结果:与正常对照组比较,PNSPNS患病组病例组患者的正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经运动末端潜伏期较正常对照组均延长(P<0.05);运动传导速度减小(P<0.05);正中神经、尺神经、胫神经运动波幅较正常对照组减小(P<0.05);正中神经、尺神经、胫神经、腓浅神经的神经感觉传导速度、波幅均减低(P<0.05);正中神经、胫神经的F波潜伏期延长(P<0.05);F波检出率减少(P<0.05);胫神经的H反射潜伏期延长(P<0.05)。结论:PNS患者肌电图存在运动及感觉神经传导速度、波幅减低,潜伏期延长的特征,F波检出率降低,早期对患者进行肌电图检测将有助于临床诊断。

重症肌无力患者抑郁、焦虑、失眠症状发生率以及影响因素研究

目的分析重症肌无力(MG)患者抑郁、焦虑、失眠发生情况及相关影响因素。方法采用一般情况调查表、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)调查128例MG患者抑郁、焦虑、失眠症状发生情况。结果 128例MG患者中,发生焦虑58例(45.31%),抑郁94例(73.44%),失眠50(39.06%);文化程度、病程是抑郁发生的独立危险因素,病程是焦虑发生的独立危险因素,年龄、疾病类型、病程是失眠发生的独立危险因素;性别、年龄、文化程度、疾病类型、病程是重症肌无力患者发生心理障碍的独立危险因素。结论 MG患者存在明显的情感障碍,MG患者发生抑郁、焦虑、失眠症状是多种因素共同、长期作用的结果 。

短暂性脑缺血发作短期进展至脑梗死危险因素分析

目的探讨短暂性脑缺血发作短期(30 d内)进展至脑梗死的临床危险因素。方法分析我院神经内科162例短暂性脑缺血发作进展至脑梗死患者的临床资料,按住院期间是否发生脑梗死,将其分为进展组及非进展组,对两组患者的性别、年龄、吸烟史、饮酒史、脑卒中家族史、既往脑梗死病史、高血压病史、入院时收缩压、舒张压、糖尿病史、空腹血糖、心脏病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、单次发作持续时间>30 min、发作次数>3次、颈动脉斑块、脑血管狭窄进行比较,并采用ABCD2评分法观察短暂性脑缺血发作患者30 d内进展为脑梗死的情况。结果进展组患者中有高血压、糖尿病史以及单次发作持续时间>30 min者较非进展组多见(P<0.05),进展组患者空腹血糖水平较非进展组高(P<0.05),TIA患者不同ABCD2评分值的脑梗死发生率差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压病史、糖尿病史、空腹血糖水平、TIA单次发作持续时间>30 min、ABCD2评分≥4分与短暂性脑缺血发作进展至脑梗死的发生相关。

进展性脑梗死相关危险因素分析

目的探讨进展性脑梗死的临床相关危险因素。方法分析2018年1月~2019年3月于我院神经内科住院治疗的168例急性脑梗死患者的临床资料,按是否进展,将其分为进展组及非进展组,对两组患者的性别、年龄、吸烟史、饮酒史、既往脑梗死病史、糖尿病病史、高血压病史、冠心病病史、空腹血糖水平、血脂、血同型半胱氨酸、纤维蛋白原、颈动脉不稳定斑块、脑大动脉狭窄进行比较,应用Logistic回归方程分析进展性脑梗死的危险因素。结果通过单因素分析发现,进展组患者中有糖尿病病史、空腹血糖水平、低密度脂蛋白增高、颈动脉不稳定斑块、脑大动脉狭窄较非进展组多见(P<0.05);多因素分析提示糖尿病病史、空腹血糖水平、低密度脂蛋白增高及颈动脉不稳定斑块是进展性脑梗死的独立危险因素。结论糖尿病史、空腹血糖水平、低密度脂蛋白增高、颈动脉不稳定斑块、脑大动脉狭窄是进展性脑梗死的危险因素;其中糖尿病、空腹血糖水平、低密度脂蛋白增高及颈动脉不稳定斑块是其独立危险因素。

进展性缺血性脑卒中和颅内血管狭窄的相关性分析

目的探讨分析进展性缺血性脑卒中和颅内血管狭窄的相关性。方法选取我院2016年6月至2018年4月期间收治的142例急性脑梗死患者,分为进展组(40例)和非进展组(102例),所有患者均给予头部MRI、颈部血管彩超、经颅彩色多普勒超声、头部CTA。分析进展性缺血性脑卒中和颅内血管狭窄之间的相关性。结果进展性缺血性脑卒中发生率为28.16%,进展组患者脑血管狭窄率为70.00%,明显高于非进展组44.11%,二者之间数据对比,差异存在统计学意义(P <0.05);进展性缺血性脑卒中的发生与颅内血管狭窄程度呈正相关,尤其是中、重度血管狭窄患者,其发生率约为90.00%;颅内血管狭窄的部位也与进展性缺血性脑卒中的发生有一定关系,其中最常见于颈内动脉狭窄,其次为大脑中动脉狭窄,二者约占总发生率的77.50%。结论进展性缺血性脑卒中的发生与颅内血管狭窄密切相关,随血管狭窄程度逐渐加重,其发生率逐渐增大,尤其是大血管中、重度狭窄者,更容易发展为进展性缺血性脑卒中。

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病50例临床分析

目的研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制及治疗。方法对50例一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料进行分析。结果急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床表现复杂多样,以痴呆、植物神经功能紊乱、大小便失禁为主,CT提示额、顶、枕叶皮质下白质密度降低。治疗主要为高压氧疗、激素、改善局部血液循环。结论神经系统损害程度及预后与急性期吸入一氧化碳的浓度、昏迷时间长短、年龄、急性期是否及时行高压氧治疗。