基于“脾-肠”相关防治糖脂代谢性疾病

糖、脂是精微物质的主要成分,其代谢失常,容易导致各种病变。中医脾运化水谷精微与西医糖脂能量代谢存在高度一致性,故现代中医学认为糖脂代谢性疾病其病位在脾,主要责之脾失健运,而脾失健运与肠道的失司密切相关,脾、肠不调导致的病理产物和功能障碍是糖脂代谢紊乱的关键。从中医“脾-肠”相关出发,更有助于糖脂代谢性疾病的治疗,治疗上应以恢复脾之健运为主,脾气健运,湿浊痰瘀可除。肠道菌群可将食物分解、转化为营养物质,在糖脂代谢中发挥着巨大的作用,这与“脾”运化水谷精微的功能类似,健脾中药在改善脾肠功能异常的同时,也会调节肠道菌群,故肠道菌群失衡是脾失健运的微观体现,亦是现代研究对中医“脾-肠”相关的丰富和补充。因此结合中医文献理论和现代科学研究,深入探讨中医“脾-肠”相关、肠道菌群与糖脂代谢之间的关系,以及从“脾-肠”相关出发治疗糖脂代谢紊乱的相关研究,以期为中西医结合防治糖脂代谢性疾病提供新的思路。

从“脾主升清”探讨瓦伯格效应在学习记忆障碍中的作用

学习记忆障碍病位主要在脑,与脾、心、肾、肝功能失调密切相关,尤其是脾,其居中土,主管气机升降,斡旋一身之气血以濡养脑窍。本文通过论述“脾主升清”的生理功能,探讨其在学习记忆障碍中的作用。瓦伯格效应以快速高效的方式产生能量以维持大脑正常功能,与中医脾主升清的功能在一定程度上相契合。因此,以“脾主升清”立论,探讨学习记忆障碍的病理基础,并从中西医方面阐述瓦伯格效应紊乱是本病的重要特征,有助于深入探讨助脾升清法治疗学习记忆障碍的作用,为该病中医治疗提供新思路。

滋补脾阴方药对糖尿病认知功能障碍大鼠海马乳酸及乳酸化修饰的影响

目的:探讨滋补脾阴方药对糖尿病认知功能障碍(DACD)大鼠学习记忆能力及海马中糖酵解产物乳酸及乳酸化修饰(Kla)的影响。方法:18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、滋补脾阴方药34.6 g/kg组,每组6只。除正常对照组外,其余大鼠以高脂喂养联合链脲佐菌素(STZ)建立DACD模型,大鼠灌胃给予相应药物。行为学实验分析大鼠学习记忆能力;全自动生化分析仪测定血脂含量;ELISA法测定海马中β-淀粉样多肽(Aβ)1-40、Aβ_(1-42)含量;比色法测定海马乳酸含量;Western blot法测定海马糖酵解过程中的关键酶己糖激酶2(HK2)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、丙酮酸脱氢酶Α(PDHA1)、组蛋白赖氨酸乳酸酰化(Kla)的蛋白表达;通过免疫荧光分析大鼠海马Kla的水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组的大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、逃避潜伏期明显增加(P<0.05或P<0.01),血清TG和LDL-c明显升高(P<0.05或P<0.01),海马Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)含量显著升高(P<0.01);跨越平台次数显著减少(P<0.01),HDL-c含量明显降低(P<0.05),海马HK2、PKM2、LDHA、PDHA1、Kla蛋白表达显著下调(P<0.01),乳酸含量明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,滋补脾阴方药34.6 g/kg组能够显著增加大鼠跨越平台次数(P<0.01),明显升高血清HDL-c含量(P<0.05),上调海马HK2、PKM2、LDHA、PDHA1、Kla蛋白表达,明显升高乳酸含量(P<0.05或P<0.01),明显降低血糖、血清TG、TC和LDL-c含量(P<0.05);显著降低海马Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)含量(P<0.01)。结论:滋补脾阴方药有利于改善DACD大鼠的糖脂代谢紊乱及学习记忆能力。其机制可能是通过激活糖酵解通路,上调乳酸水平调控蛋白乳酸化,改善大鼠的记忆功能。