诱导性低温复苏失血性休克大鼠肾组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子、法尼酯衍生物X受体表达研究

目的探讨诱导性低温复苏对失血性休克大鼠肾组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子(PGC-1)、法尼酯衍生物X受体(FXR)表达的影响。方法选取40只成年SD大鼠,随机分为对照组(n=8)、常温复苏组(n=16)及低温复苏组(n=16)。常温复苏组、低温复苏组大鼠建立失血性休克模型,并于维持休克状态60 min后,分别以常温(38℃)、低温(32℃)复苏。对照组仅进行相关手术操作,不建立休克模型。采用蛋白质印迹法和聚合酶链式反应检测复苏3 h后大鼠肾组织中PGC-1、FXR蛋白及mRNA表达情况。结果建模前,3组大鼠心率、平均动脉压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。建模后,常温复苏组、低温复苏组大鼠心率均较建模前明显升高,平均动脉压均较建模前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。复苏后,常温复苏组、低温复苏组大鼠心率均较建模后降低,平均动脉压均较建模后升高,差异有统计学意义(P<0.05)。复苏结束后3 h,常温复苏组大鼠肾组织中PGC-1 mRNA表达量高于对照组,而低温复苏组大鼠肾组织中PGC-1 mRNA表达量低于对照组、常温复苏组,差异均有统计学意义(P<0.01)。复苏结束后3 h,常温复苏组、低温复苏组大鼠肾组织中FXR mRNA表达量均低于对照组,且低温复苏组低于常温复苏组,差异均有统计学意义(P<0.01)。复苏结束后3 h,常温复苏组、低温复苏组大鼠肾组织PGC-1、FXR蛋白表达均低于对照组,且低温复苏组低于常温复苏组,差异有统计学意义(P<0.05)。常温复苏组、低温复苏组大鼠在休克模型期、复苏期均无死亡。Kaplan-Meier生存分析结果显示,低温复苏组大鼠72 h存活率显著高于常温复苏组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论诱导性低温可调节失血性休克大鼠模型肾组织中PGC-1和FXR基因表达,从而改善能量代谢失衡。

高频超声在无症状高尿酸血症患者关节病变中应用价值

目的探讨高频超声在无症状高尿酸血症(AHUA)患者关节病变中的应用价值。方法将北部战区总医院自2020年5月至2021年5月收治的65例AHUA患者纳入B组。另将同期于我院体检的70例健康志愿者设为A组。两组均行高频超声检查,观察双侧腕关节、第一掌指关节、双侧膝关节、踝关节及第一跖趾关节。记录并比较两组研究对象的超声结果。结果B组糖尿病比例、血尿酸均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。B组双轨征、滑膜增厚、关节腔积液、骨侵蚀、点状强回声、痛风石比例均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高频超声在诊断AHUA患者早期关节病变中具有独特优势,可作为AHUA的首选影像学检查方式。

静态牵张力通过下调linc01135/mir-106a-5p抑制pPDLSCs成骨分化

目的:研究静态牵张力通过长链非编码RNA linc01135调节炎症来源牙周膜干细胞成骨分化的机制。方法:使用RT-qPCR法检测加载静态牵张力后牙周膜干细胞中linc01135的表达水平。使用慢病毒转染的方法调节linc01135和mir-106a-5p的表达水平,RT-qPCR法检测成骨相关基因的表达水平以及使用茜素红染色实验检测细胞的成骨分化能力。AGO2-rip和双荧光素酶报告基因实验验证linc01135与mir-106a-5p的结合互作。结果:炎症来源牙周膜干细胞加力后linc01135表达水平降低,RT-qPCR和茜素红染色结果表明linc01135过表达促进细胞的成骨分化能力,mir-106a-5p抑制细胞的成骨分化能力,AGO2-rip和双荧光素酶报告实验表明linc01135可以与mir-106a-5p结合互作。结论:炎症条件下静态牵张力通过下调linc01135,降低了linc01135对mir-106a-5p的内源性结合作用,进而抑制细胞的成骨分化。