冠心康颗粒剂对镉致血管内皮细胞凋亡影响的研究

[目的]探讨镉中毒对血管内皮细胞凋亡的病理机制,为进一步揭示环境毒邪所致血管衰老以及冠心康颗粒剂的防护作用,从而为血管衰老的预防和控制提供理论依据。[方法]通过人脐静脉内皮细胞培养,分成六组,建立不同浓度氯化镉的模型组和西药(硫酸锌)、中药复方(冠心康颗粒剂低、中、高浓度)的处理组后,继续培养24h、48h,观察Bcl-2含量、BAX蛋白含量和Caspase-3酶活性变化。[结果]不同浓度氯化镉作用24h、48h后,与对照组比较,各组的Bcl-2含量降低、BAX蛋白含量升高、Caspase-3酶活性增强(P<0.05)。西、中药复方处理组与模型组比较,Bcl-2含量升高、BAX蛋白含量下降、Caspase-3酶活性降低(P<0.05)。随着氯化镉浓度不同,西、中药复方处理组的表现有差异。[结论]镉中毒可造成血管内皮细胞病理损伤,也可引起衰老。硫酸锌和中药复方冠心康颗粒剂对血管内皮细胞镉毒作用具有一定的保护作用,从而可能延缓衰老。

冠心康颗粒剂对镉中毒大鼠氧化损伤的保护作用

[目的]通过观察冠心康颗粒剂对镉中毒大鼠氧化损伤的影响,为研究环境毒邪所致衰老的机制以及中药防护作用,从而为衰老的预防和控制提供理论依据。[方法]选择72只健康Wistar雄性大鼠,随机分为空白组、模型组、西药组、中药低、中、高剂量组,每组12只,每只体重250±50g。除了空白组以外,均给0.05mg/Kg镉溶液,连续2周后停镉,同时西药组给2mL硫酸锌溶液,中药低、中、高剂量组分别给1.5g/(Kg.d)、3g/(Kg.d)、6g/(Kg.d)的冠心康颗粒,连续至60天,实验结束后结果模型组大鼠死亡2只。测定端粒酶(Telomerase)活性、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。[结果]与空白组比较,各组的端粒酶活性和SOD活力明显下降,MDA含量明显增高。(P<0.05)西、中药处理组与模型组比较,端粒酶活性和SOD活力增高,MDA含量降低(P<0.05)。[结论]镉中毒可引起氧化性损伤导致促进衰老,硫酸锌和冠心康颗粒剂可以拮抗镉的毒性,提高抗氧化能力,从而可能延缓衰老。

镉中毒对人脐静脉内皮细胞衰老的影响以及中药防护作用

目的:探讨镉中毒对血管内皮细胞衰老的影响,为进一步揭示中医病因环境毒邪因素所致血管内皮细胞衰老机制以及中药防护作用,从而为血管衰老的预防和控制提供理论依据。方法:通过人脐静脉内皮细胞培养,分成6组,建立不同浓度氯化镉的模型组和处理西药(硫酸锌)、中药复方(冠心康颗粒剂低、中、高浓度)的治疗组后,继续培养24h、48h,观察SOD、MDA以及端粒酶活性变化。结果:不同浓度氯化镉作用24h、48h后,与对照组比较,各组的端粒酶活性和SOD活力明显下降,MDA含量明显增高(P<0.05)。各治疗组与模型组比较,端粒酶活性和SOD活力增高,MDA含量降低(P<0.05),随着氯化镉浓度不同,各治疗组的表现有差异。结论:镉中毒可造成血管内皮细胞病理损伤,也可引起衰老。硫酸锌和中药复方冠心康颗粒剂对血管内皮细胞镉毒作用具有一定的保护作用,从而可能延缓衰老。