miR-126促进子宫肌瘤细胞凋亡的机制研究

目的研究miR-126促进子宫肌瘤细胞凋亡的机制。方法qRT-PCR方法检测子宫肌瘤组织和正常的子宫肌组织中miR-126表达变化。分离培养子宫肌瘤细胞,分成Control组、miR-NC组(转染mimics control)、miR-126组(转染miR-126 mimics),CCK-8方法分析细胞增殖能力变化,PI单染法分析细胞周期变化,Annexin V-FITC/PI双染法分析细胞凋亡变化,Western blot方法分析p-P13K/P13K、p-AKT/AKT、C-Caspase-3、p21、cyclin D1蛋白表达变化。用P13K/AKT激活剂IGF-1处理转染了miR-126 mimics以后的子宫肌瘤细胞,观察细胞增殖、凋亡和周期变化。结果子宫肌瘤组织中miR-126表达水平低于正常的子宫肌组织(P<0.05)。与Control组、miR-NC组比较,miR-126组细胞增殖能力降低,细胞G0/G1比例升高,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3、p21蛋白表达增多,cyclin D1蛋白表达减少,p-P13K/P13K、p-AKT/AKT蛋白水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。P13K/AKT激活剂IGF-1能够逆转miR-126 mimics对子宫肌瘤细胞增殖抑制、周期阻滞和凋亡促进作用。结论miR-126通过下调P13K/AKT信号通路诱导子宫肌瘤细胞凋亡,阻滞细胞周期。

早期新生儿休克的临床特点与抢救:附41例分析

本文报道41例日龄在4天以内的新生儿休克,其中早产儿21例,足月儿20例。于生后6小时内发生休克80例(73.2%)。失血性休克25例,心源性休克11例,感染性休克5例(4例宫内感染)。伴有MAS和ROS25例(61%),合并左心衰竭和持续肺动脉高压各5例,并发MOF38例(92.7%)。扩容按15～20ml/kg,首批2:1等渗含钠液,第二批输血或血浆,第三批1/2～2/3张含钠液(在3～5小时内输完45～60ml/kg休克应当恢复)。作者认为在抢救全过程都要维护心肌收缩力和加强呼吸道管理;对各型休克的扩容保持适宜的前负荷以防肺水肿;要处理好并发症。