地尔硫联合曲美他嗪治疗不稳定心绞痛的临床应用价值

目的分析地尔硫联合曲美他嗪治疗不稳定心绞痛的治疗效果,并观察联合用药对改善患者心绞痛发作情况的价值分析。方法研究随机筛选2017年6月至2018年3月收治的127例不稳定心绞痛患者,采用随机双盲法将其分为两组,观察组64例、对照组63例;入院后,所有患者均行控制血压、调脂、营养心肌、抗血小板凝聚、抗凝、吸氧、严密监护、卧床休息等措施。在此基础上对照组给予曲美他嗪治疗,观察组使用曲美他嗪+地尔硫联合用药;观察比较两组患者治疗15 d后心率、血压、心绞痛发作持续时间、频率,及临床疗效。结果观察组心绞痛发作持续时间、发作次数、舒张压、收缩压低于对照组,心率、治疗有效率高于对照组(P<0.05);治疗期间两组不良反应比较差异无显著性(P>0.05)。结论对不稳定心绞痛应用曲美他嗪+地尔硫治疗,相比于单一用药治疗效果更佳,可有效减少心绞痛发作持续时间与发作次数,且药物安全性良好。

土槿乙酸诱导的卵巢癌细胞HO-8910自噬及其机制

目的探讨土槿乙酸诱导的人卵巢癌细胞系HO-8910细胞自噬蛋白的表达及PI3K/Akt信号转导通路的变化,以及自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)对自噬相关蛋白的影响。方法不同浓度的土槿乙酸作用HO-8910细胞,采用台盼蓝染色检测细胞的存活率,Western blot分析检测自噬相关蛋白及PI3K/Akt通路相关蛋白的变化,分别用3-MA和RAPA处理HO-8910细胞后检测自噬相关蛋白的变化。结果土槿乙酸能够诱导卵巢癌细胞HO-8910自噬,增加LC3-Ⅱ和自噬调节因子Beclin-1的表达;3-MA可以抑制土槿乙酸诱导的HO-8910细胞自噬相关蛋白的表达,而RAPA促进了土槿乙酸诱导的HO-8910细胞自噬相关蛋白的表达,且土槿乙酸能抑制PI3K/Akt通路蛋白的表达。结论土槿乙酸可通过抑制PI3K/Akt通路诱导HO-8910细胞自噬。