丙烯酰胺和2,5-己二酮对大鼠薄束核病理改变的差异性影响

目的:探讨神经毒素丙烯酰胺(AA)和2,5-己二酮(2,5-HD)对大鼠薄束核病理改变的差异性影响及其可能的机制。方法:将6周龄雄性SD大鼠随机均分为对照组、AA组、2,5-HD组,AA组和2,5-HD组分别腹腔注射AA和2,5-HD 10周建立亚急性中毒模型,对照组注射等体积生理盐水。免疫组织化学方法检测大鼠体质量、步态和旷场的行为学变化;取薄束核节段脑组织行冰冻切片,用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPH-d)组织化学方法检测一氧化氮合酶活性,用免疫组织化学方法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达。结果:与对照组相比,2个毒素组大鼠体质量增长均受到抑制,并出现步态评分异常,活动能力下降。AA组薄束核区NADPH-d阳性神经元增多,2,5-HD组NADPH-d阳性神经退行性结构增多。2个毒素组薄束核GFAP表达均增多,CGRP表达无明显变化。结论:AA可导致薄束核区炎症反应;2,5-HD引起神经细胞代谢异常,并加速薄束核区出现神经退行性改变。