槐耳清膏通过氧化应激诱导结直肠癌细胞发生线粒体途径凋亡

该研究探讨了槐耳清膏通过氧化应激诱导结直肠癌线粒体途径凋亡的具体机制。将HCT116与SW480细胞使用槐耳清膏处理后,通过CCK-8、划痕实验分别检测细胞增殖、迁移能力。Annexin-PE染色检测凋亡细胞。DCFH-DA染色与丙二醛(malondialdehyde, MDA)、谷胱甘肽(glutathione, GSH)检测评估细胞氧化应激损伤水平。MitoSOX、JC-1探针分别靶向线粒体活性氧(mitochondria reactive oxygen species, mtROS)与线粒体膜电位(mitochondria membrane potential, MMP)以检测细胞线粒体损伤。Western blot(WB)测定线粒体途径凋亡蛋白与PTEN诱导的推定蛋白激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)、E3泛素蛋白连接酶Parkin蛋白的表达量。实验表明,在不同浓度槐耳清膏作用下,HCT116、SW480细胞的增殖与迁移能力都受到了抑制,且其可以激活线粒体途径凋亡。与对照组相比,槐耳处理组中结直肠癌细胞的活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平升高,MDA上升且GSH下降,提示其发生氧化应激损伤。槐耳处理组的结直肠癌细胞内mtROS上升,MMP下降,表明线粒体损伤。WB实验结果表明,槐耳清膏抑制PINK1/Parkin通路,阻碍了受损线粒体的清除并促进线粒体途径凋亡。该研究表明,槐耳清膏对结直肠癌细胞造成氧化应激与线粒体损伤,抑制PINK1/Parkin通路并促进结直肠癌细胞线粒体途径凋亡。

基于胆汁酸谱的不稳定型心绞痛与急性心肌梗死诊断模型研究

目的基于液相色谱串联质谱技术检测血清中的胆汁酸谱,建立区分不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的生物标志物联合诊断模型。方法连续随机选取2023年8月—2024年2月在葫芦岛市中心医院就诊的180例急性冠脉综合征患者作为研究对象,其中UA组117例,AMI组63例。应用液相色谱串联质谱技术检测血清中15种胆汁酸亚型,采用正交最小二乘判别分析比较受试者的血清胆汁酸代谢轮廓,结合P<0.05且变量投影重要性(variable importance in projection,VIP)>1作为筛选差异代谢物的标准,并通过多因素二分类logistic回归分析建立诊断模型,最后通过受试者操作特征曲线等统计分析方法对模型区分UA与AMI的鉴别诊断效能进行评判。结果经过筛选,胆汁酸差异代谢物有甘氨脱氧胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸、甘氨胆酸、牛磺脱氧胆酸(VIP>1且P<0.05)。将上述胆汁酸生物标志物联合临床资料进行二分类logistic逐步回归分析,最终确定3种胆汁酸指标(甘氨鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸和牛磺脱氧胆酸)与3种临床常用生化指标(天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶和总胆汁酸)可用于区分UA和AMI(P<0.05)。模型的受试者操作特征曲线下面积为0.986[95%置信区间(0.973,0.999),P<0.001],显示出较好的诊断能力。结论甘氨鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸和牛磺脱氧胆酸可作为区分UA和AMI患者疾病状态的潜在生物标志物,3种胆汁酸联合天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶和总胆汁酸构建的模型可以有效识别AMI。