237例原发鼻咽癌患者临床病理分期特征及性别差异

目的:探讨鼻咽癌患者临床病理特征、分期及性别差异。方法:对2009年10月至2012年9月间行放射治疗的237例鼻咽癌患者的临床资料、病理类型、肿瘤部位及TNM分期做回顾性分析和性别间比较。结果:237例患者男∶女=2.65∶1,发病年龄35-70岁多见,发病高峰在45-64岁。女性的高峰年龄高于男性,但差异不显著(P=0.088)。吸烟和饮酒率男性为58.1%和40.7%、女性为20.0%和1.5%,两性间差别显著(P=0.000)。城市人口是农村人口的1.89倍,但男女间城乡分布差别不明显。初诊时T3和N3占的比例高,分别为46.8%和44.7%,有远处转移的占4.6%。男女间TNM分期无明显差别。以鼻部症状和颈部包块为首发症状的分别为38.4%和35.9%。肿瘤位于顶后壁最多(205例),其次为侧壁(166例),前壁和底壁少见,多壁为60.8%,侧壁与耳部症状相关(P=0.047)。病理类型非角化型鳞癌222例(分化型120例,未分化型102例),角化型2例,男女间病理类型分布无明显差异。结论:鼻咽癌患者男性多于女性,男性吸烟及饮酒者明显高于女性。男女间病理类型、TNM分期及发病年龄无明显差别。首诊时T及N分期较晚,以颈部包块、鼻和耳部症状就诊的患者临床上应予以重视。

ATM基因单核苷酸多态性与鼻咽癌易感性及复发的相关性

目的：探讨ATM基因单核苷酸多态性与鼻咽癌易感性与复发的关系。方法：采用病例对照研究,采集来自北方地区不同医院的鼻咽癌病人193例、正常人群231例静脉血,酚-氯仿法提取基因,Taqman realtime PCR方法及SDS软件对ATM基因型进行分型。SPSS 13.0软件包进行数据分析,以χ~2检验比较SNPs基因型在病例与对照之间分布的差异,以单因素和多因素logistic回归计算比值比（odds ratio,OR）及95%可信区间（confidence interval,CI）。结果：单因素分析显示,ATM126713位点的各基因型与鼻咽癌易感性不相关,P值0.075,OR值1.422,95%CI为0.963~2.199。但ATM126713位点的杂合基因型（G/A）经校正年龄、性别、吸烟状态后显示与鼻咽癌易感性相关,P值0.024,OR=1.636,95%CI为1.067~2.509。ATM126713位点各基因型与鼻咽癌复发不相关。结论：ATM126713位点G/A杂合型基因是鼻咽癌风险基因型,ATM126713位点各基因型与鼻咽癌复发无相关性。

转化生长因子-β_1基因单核苷酸多态性与鼻咽癌易感性及复发的关系

目的探讨转化生长因子（TGF）-β1-869T/C,TGF-β_1-509C/T基因单核苷酸多态性（SNPs）与鼻咽癌易感性与复发的关系。方法采用病例对照研究,采集来自辽宁地区不同医院的鼻咽癌患者193例,同期就诊的非肿瘤患者231例静脉血,酚氯仿法提取基因,Taqman real-time聚合酶链反应（PCR）方法及SDS软件对TGF-β_1基因型进行分型。SPSS 13.0软件包进行数据分析,以χ~2检验比较SNPs基因型在病例与对照之间分布的差异,以单因素和多因素Logistic回归计算比值比（OR）及95%可信区间（CI）。结果单因素分析显示,TGF-β_1-869位点的各基因型与鼻咽癌易感性不相关,同样TGF-β_1-509位点的各基因型与鼻咽癌易感性也不相关,经校正年龄性别吸烟状态后显示仍与鼻咽癌易感性仍不相关。经单因素及多因素进一步分析后显示：TGF-β_1-869、TGF-β_1-509位点各基因型与鼻咽癌复发也不相关,差异无统计学意义。结论 TGF-β_1-869和TGF-β_1-509位点SNPs与鼻咽癌易感性及复发均不相关。

急性放射性肺损伤肺组织CD36表达及意义

采用健康雄性Wistar大鼠,6 MV X射线单次全胸野照射15 Gy,于照后不同时间HE和Masson染色观察大鼠肺组织的病理改变,免疫组化方法分析凝血酶敏感蛋白-1受体CD36在肺组织中的表达,以探讨放射性肺损伤大鼠肺组织病理和CD36在不同时间段的表达和意义。结果表明,HE和Masson染色提示照射后的1周肺泡腔有炎性细胞渗出,继之间质水肿,4及8周出现肺泡腔变小甚至结构破坏,局部实变,肺间质出现胶原纤维;CD36免疫组化标记显示:照射组在照后的第1、2、4、8周时间段CD36表达均明显强于对照组(p<0.01)。以上结果说明CD36参与了放射性肺损伤的发生发展过程,阻抑其表达可能对放射肺损伤有防治作用。

环状RNA circ0004771对肺腺癌细胞A549的增殖、迁移与侵袭的影响

目的探讨环状RNA circ0004771对肺腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响及其机制。方法培养肺腺癌A549细胞,分为阴性对照(si-NC)组及circ0004771小干扰RNA(siRNA)组(si-circ0004771组),将si-NC和circ0004771 siRNA分别转染入相应组A549细胞中。si-NC组和si-circ0004771组细胞转染后,通过实时荧光定量聚合酶链反应检测2组细胞circ0004771、miR-339-5p的表达水平,通过细胞计数试剂盒法检测细胞活力,通过EdU实验检测2组细胞增殖能力,通过Transwell小室实验检测2组细胞迁移和侵袭能力。结果si-NC组和si-circ0004771组A549细胞circ0004771基因的相对表达水平分别为3.07±0.07和0.68±0.04,miR-339-5p相对表达水平分别为1.14±0.13和2.33±0.07,差异均有统计学意义(t=51.34、13.96,P值均<0.001)。si-NC组和si-circ0004771组A549细胞在培养前(0 h)和培养后24、48 h的吸光度值分别为0.21±0.02、0.35±0.05、0.65±0.04和0.21±0.01、0.33±0.04、0.59±0.05,差异均无统计学意义(P值均>0.05);而在培养后72 h si-circ0004771组吸光度为0.92±0.15,小于si-NC组的1.32±0.04,差异有统计学意义(t=4.46,P=0.011)。EdU实验中,si-circ0004771组细胞阳性率为47.97%±4.68%,低于si-NC组的58.61%±2.15%,差异有统计学意义(t=3.58,P=0.023)。转染后si-circ0004771组的细胞迁移率、侵袭率分别为52.27%±2.92%、55.33%±6.29%,均低于si-NC组的99.79%±4.23%、98.67%±5.72%,差异均有统计学意义(t=16.26、8.83,P值均<0.001)。结论下调肺腺癌A549细胞circ0004771的表达水平,可以降低A549细胞的活力和增殖能力,可抑制A549细胞的迁移、侵袭能力,其作用机制可能与上调miR-339-5p的表达有关。