绞股蓝总苷对糖尿病心肌病大鼠心脏功能的影响

目的探讨绞股蓝总苷(gypenosides,GP)对糖尿病心肌病大鼠心脏功能的影响。方法SD大鼠50只,随机分为对照组,糖尿病心肌病组,绞股蓝总苷低、中、高剂量治疗组。后4组腹腔注射链脲佐菌素55 mg.kg-1制备糖尿病模型。造型后第7周起,对照组和糖尿病心肌病组给予纯净水,绞股蓝总苷低、中、高剂量治疗组分别给予绞股蓝总苷501、002、00 mg.kg-1.d-1,连续给药6周。第12周末测定大鼠心室内压,分析心功能,电镜观察心肌细胞超微结构改变情况,同时测定心肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶、Ca2-+ATP酶和Na+-K-+ATP酶活性。结果糖尿病心肌病组大鼠的左室收缩压、左心室舒张末期压、左室内压最大上升和下降速率、左室内压上升达最大速率所需时间等心功能指标和一氧化氮合酶、Ca2-+ATP酶及Na+-K-+ATP酶活性均明显低于对照组(P<0.01),而绞股蓝总苷中、高剂量治疗组上述指标显著高于糖尿病心肌病组(P<0.05);糖尿病心肌病组心肌细胞肌小节失去正常结构,肌原纤维坏死、溶解,线粒体水肿,嵴消失,绞股蓝总苷中、高剂量可明显减轻上述病变。结论绞股蓝总苷可减轻心肌超微结构损伤,改善糖尿病心肌病大鼠左心室功能。

榄香烯衍生物诱导HeLa细胞凋亡的实验研究

目的研究榄香烯衍生物(榄香烯哌嗪)对人宫颈癌细胞HeLa体外增殖的抑制作用及其作用机制。方法采用SRB法考察榄香烯哌嗪对多种人癌细胞体外增殖的抑制作用。普通光学显微镜及荧光显微镜观察榄香烯哌嗪对HeLa细胞形态的影响,利用流式细胞仪检测HeLa细胞凋亡及细胞周期变化情况。结果榄香烯哌嗪对HeLa、HepG2、SGC-7901及Bel-7402细胞有较强的体外增殖抑制作用。光学显微镜和荧光显微镜观察榄香烯哌嗪10μmol.L-1处理的HeLa细胞,细胞体积变小、细胞核皱缩致密,可见凋亡小体。此外,榄香烯哌嗪可将HeLa细胞阻滞于G0/G1期,且随药物作用时间延长或剂量增加,DNA直方图上可见渐强的SubG1峰。结论榄香烯哌嗪可诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡,且具有细胞周期阻滞作用。

榄香烯哌嗪对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的研究榄香烯哌嗪的抗肿瘤作用及其对免疫功能的影响。方法采用小鼠S180肉瘤移植性肿瘤动物模型,以抑瘤率为指标考察榄香烯哌嗪的体内抗肿瘤活性。并用四氮唑盐(MTT)法对荷瘤小鼠进行脾淋巴细胞增殖能力和自然杀伤(NK)细胞活性测定,考察其对荷瘤小鼠免疫功能的影响。结果榄香烯哌嗪对小鼠肉瘤S180的生长有明显的抑制作用(P<0.01),502、5 mg.kg-1剂量组抑瘤率分别为48.74%和37.60%。榄香烯哌嗪各种剂量对荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数无明显影响,但榄香烯哌嗪剂量为502、5 mg.kg-1可显著提高荷瘤小鼠脾淋巴细胞的增殖能力,对荷瘤小鼠NK细胞活性也有明显的提高作用。结论榄香烯哌嗪具有一定的抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用可能与激活体内免疫系统有关。

取代环戊酮曼尼希碱的合成及其抗炎活性

目的对环戊酮曼尼希碱类化合物JC9118进行结构改造 ,设计合成其类似物并初步评价抗炎活性。方法以N 环戊烯基吗啉、对异丁基苯甲醛、对异丁基苯乙酮及多种胺类为原料经Stork反应、Mannich反应和胺交换反应合成目标化合物 ,并以二甲苯致小鼠耳肿胀模型测试目标化合物的抗炎活性。结果合成 9个新化合物 ,经IR、1H NMR和MS确证其结构 ;其中 5个化合物具有显著的抗炎活性。结论JC9118的芳胺曼尼希碱类似物无抗炎活性 ;

注射用生脉对心源性休克的影响

目的:考察注射用生脉对心源性休克的保护作用及作用机制。方法:采用结扎冠状动脉造成犬急性心源性休克模型,测定犬心脏血流动力学参数、心肌梗死面积和血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸肌酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果:注射用生脉可显著升高心源性休克犬的平均动脉压(MBP)、心率(HR)、左室内压(LVP)、左室内压最大上升及下降变化率(±dp/dtm ax)、心输出量(CO)和心脏指数(C I),明显降低犬左室舒张末期压(LVEDP)和总外周阻力(TPVR);缩小心肌梗死范围,降低血清中LDH,CK活力及MDA含量,升高SOD活力。结论:注射用生脉对心源性休克具有保护作用。

注射用苦碟子对心肌缺血的影响

目的考察注射用苦碟子对实验性急性心肌缺血的保护作用及可能机制。方法采用结扎犬冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血模型,测量心外膜心电图(E ECG)、心肌梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸肌酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果注射用苦碟子能显著降低心肌梗死犬的心肌梗死程度(ΣST)和心肌梗死范围(N ST)。注射用苦碟子2.4 g.kg-1可时间依赖性的降低冠脉结扎犬心肌梗死程度和心肌梗死范围,给药后30 minΣST即明显下降,ΣST在30 min和180 min分别较给药前降低了约29%和46%;N ST在60 min和180 min分别较给药前降低了约41%和46%;注射用苦碟子1.2、0.6 g.kg-1剂量组在120 min和180 min时,ΣST、N ST较90 min时略有上升,但与生理盐水对照组比较差异仍显著。注射用苦碟子可剂量依赖性的降低犬血清中LDH、GOT、CPK活力和MDA含量,升高SOD活力。结论注射用苦碟子对心肌缺血具有保护作用。

注射用刺五加对脑缺血的保护作用

目的研究注射用刺五加对小鼠全脑缺血及对大鼠不完全脑缺血的保护作用。方法小鼠尾静脉给予饱和氯化镁溶液 0 1mL ,形成全脑缺血模型 ,观察注射用刺五加对小鼠张口喘气维持时间的影响 ;结扎大鼠双侧颈总动脉及迷走神经形成急性实验性不完全脑缺血模型 ,观察药物对大鼠缺血后脑含水量、脑指数及乳酸脱氢酶增加的抑制影响。结果注射用刺五加 ( 1 4 8mg/kg)能显著延长小鼠张口喘气时间 ,对小鼠全脑缺血有保护作用 ;注射用刺五加 ( 80mg/kg)能显著抑制大鼠脑含水量、脑指数及乳酸脱氢酶的增加。