幽门螺杆菌感染检测在儿童免疫性血小板减少症诊治中的临床价值

目的通过对儿童免疫性血小板减少症(ITP)患儿进行幽门螺杆菌(Hp)检测,探讨免疫性血小板减少症的发病与Hp感染的关系及诊治方法。方法选取62例免疫性血小板减少症患儿作为观察组,另选同期门诊健康儿童56例作为对照组,均进行幽门螺杆菌-免疫球蛋白G抗体(Hp-IgG抗体)检测及14C尿素呼气试验。将确诊血Hp感染的36例免疫性血小板减少症患儿随机分为A组和B组,每组18例。A组采用常规治疗,B组在常规治疗基础上给予抗Hp治疗。比较观察组和对照组Hp-IgG阳性率,A组和B组血Hp-IgG阳性患儿治疗效果,A组和B组治疗有效患儿随访结果。结果观察组患儿血Hp阳性率为58.06%(36/62),对照组血Hp阳性率为37.50%(21/56),比较差异具有统计学意义(χ~2=4.98,P<0.05)。经过2周的治疗,B组治疗有效率94.4%明显高于A组的66.7%,差异具有统计学意义(χ~2=4.43,P<0.05)。随访6个月,B组治疗有效患儿复发率5.88%显著低于A组的41.67%,差异具有统计学意义(χ~2=5.49,P<0.05)。结论 Hp感染可能是儿童免疫性血小板减少症发病的诱发因素之一,尤其是复发和慢性免疫性血小板减少症与Hp感染具有一定的相关性,抗Hp三联疗法可提高儿童免疫性血小板减少症临床疗效,降低复发率。

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠JAK/STAT3信号通路的影响

目的探讨高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠JAK/STAT3信号通路的影响。方法选取36只7日龄SD新生大鼠,随机分为3组:假手术组(n=12),缺氧缺血性脑损伤组(n=12),高压氧治疗组(n=12)。采用Rice法制作新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,假手术组大鼠分离左颈总动脉后不结扎直接缝合皮肤,高压氧治疗组大鼠在模型制作成功后,给予高压氧治疗,1h/d,连续7d。测定各组大鼠体质量增长率与左/右脑重量比值;应用TUNEL法检测脑组织神经细胞凋亡情况,Western blot方法与real time PCR方法分别检测各组新生大鼠脑组织JAK与STAT3蛋白与mRNA的表达。结果高压氧治疗可使缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的体质量增长率和左/右脑重量比值增加(P<0.05)。与假手术组相比,缺氧缺血性脑损伤组新生大鼠脑组织的神经细胞凋亡数目、JAK与STAT3蛋白与mRNA的表达均显著升高(P<0.01);与缺氧缺血性脑损伤组相比,高压氧治疗组新生大鼠脑组织的神经细胞凋亡数目、JAK与STAT3蛋白与mRNA的表达均显著降低(P<0.01)。结论高压氧减轻缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的脑组织损伤可能与抑制JAK/STAT3信号通路相关。

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠TLR-4信号通路的影响

目的探讨高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠TLR-4信号通路的影响。方法选取36只7日龄SD新生大鼠,随机分为3组:假手术组(n=12),缺氧缺血性脑损伤组(n=12),高压氧治疗组(n=12)。采用Rice法制作新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,假手术组大鼠分离左颈总动脉后不结扎直接缝合皮肤,高压氧治疗组大鼠在模型制作成功后,给予高压氧治疗,1 h/d,连续7 d。测定各组大鼠体质量增长率与左/右脑重量比值;应用TUNEL法检测脑组织神经细胞凋亡情况,Western Blot方法与real time PCR方法分别检测各组新生大鼠脑组织TLR-4、MyD88与NF-κB蛋白与mRNA的表达。结果高压氧治疗可使缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的体质量增长率和左/右脑重量比值增加(P<0.05)。与假手术组相比,缺氧缺血性脑损伤组新生大鼠脑组织的神经细胞凋亡数目、Toll样受体-4(TLR-4)、髓样分化因子(MyD88)与核转录因子-κB (NF-κB)蛋白与mRNA的表达均显著升高(P<0.01);与缺氧缺血性脑损伤组相比,高压氧治疗组新生大鼠脑组织的神经细胞凋亡数目、TLR-4、MyD88与NF-κB蛋白与mRNA的表达均显著降低(P<0.01)。结论高压氧减轻缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的脑组织损伤可能与抑制TLR-4信号通路相关。

miR-200C与miR-16在哮喘患儿血清及哮喘小鼠肺组织中的表达上调

目的探讨miR-200C与miR-16在支气管哮喘患儿外周血淋巴细胞及支气管哮喘小鼠模型肺组织中的表达。方法应用real-time PCR方法检测支气管哮喘患儿与正常儿童外周血淋巴细胞miR-200C与miR-16的表达,卵蛋白致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型,肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,HE染色观察气道炎症。应用real-time PCR法检测哮喘组小鼠与对照组小鼠肺组织miR-200C与miR-16的表达。结果与正常儿童相比,支气管哮喘患儿外周血淋巴细胞miR-200C与miR-16表达水平显著升高(P<0.01)。哮喘小鼠模型组BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞数,炎症细胞浸润,肺组织miR-200C与miR-16表达水平显著高于正常对照组(P<0.01)。结论miR-200C与miR-16在支气管哮喘患儿及支气管哮喘小鼠模型中高表达。