沉默TUFM通过AMPK/mTOR信号通路调控线粒体自噬对肺源性心脏病模型大鼠肺动脉高压的影响

目的探讨线粒体翻译延伸因子Tu(TUFM)通过线粒体自噬促进肺动脉高压(PAH)血管重塑的作用机制。方法2022年1月—2023年6月于辽宁省人民医院中心实验室进行实验。将36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照(Ctrl)组、模型(PAH)组、TUFM过表达(OE)组、OE阴性对照(OE-NC)组、短发夹RNA(Sh)敲除TUFM(Sh)组和Sh-NC阴性对照(Sh-NC)组,每组6只。除Ctrl组外,其余大鼠均一次性腹腔注射1%野百合碱(60 mg/kg)诱导心源性肺水肿PAH大鼠模型;大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)在低氧(3%O 2)条件下培养24 h模拟体内肺动脉高压微环境,分为常氧(Norm)组、低氧(Hyp)组、小干扰RNA(SiRNA)-1组、SiRNA-2组、Si-NC组、OE-NC组和OE组。右心导管插管和脉冲多普勒超声检测大鼠肺血流动力学;苏木素-伊红染色检测肺小动脉病理结构;免疫荧光共染检测TUFM组织定位;细胞计数法检测细胞增殖;透射电镜观察线粒体结构和自噬小体;蛋白免疫印迹检测TUFM、自噬、凋亡和磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达。结果与Ctrl组比较,PAH组大鼠TUFM蛋白表达升高,且主要与PASMC标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肺小动脉内膜存在共定位,而与内皮细胞标志物CD31无共定位,肺动脉收缩压(PASP)升高,肺动脉血流加速时间(PAAT)缩短,远端肺小动脉管壁呈向心性增厚,管腔狭窄几乎堵塞,TUFM、苄氯素1重组蛋白(BECN1)、人微管相关蛋白轻链3(LC3)II/I和B淋巴细胞瘤2(Bcl2)蛋白表达升高,P62、Bcl2相关X蛋白(Bax)和凋亡酶激活因子(Apaf)蛋白表达降低(P<0.05);与PAH组比较,OE组PASP升高,PAAT缩短,肺小动脉管壁厚度升高,肺动脉TUFM、BECN1、LC3II/I和Bcl2表达升高,P62、Bax和Apaf表达降低(P<0.05);与PAH组比较,Sh组PASP降低,PAAT延长,肺小动脉管壁厚度和管腔狭窄度有所改善,TUFM、BECN1、LC3II/I和Bcl2表达降低,P62、Bax和Apaf表达升高(P<0.05)。与Norm组比较,Hyp组PASMC细胞TUFM蛋白表达升高;与Si-NC组细胞相比,SiRNA-1和SiRNA-2组P62、Bax蛋白表达升高,BECN1、LC3II/I、Bcl2、TUFM表达降低,线粒体结构完整,PASMC细胞增殖活性降低,细胞p-AMPK表达降低,p-mTOR表达升高(P<0.05);与OE-NC组比较,OE组细胞P62和Bax蛋白表达降低,BECN1、LC3II/I、Bcl2和TUFM表达升高,部分线粒体损伤崩解,嵴断裂消失,PASMC细胞增殖活性明显升高,细胞p-AMPK表达升高,p-mTOR表达降低(P<0.05)。结论沉默TUFM可通过激活AMPK/mTOR信号通路促进线粒体自噬加速PAH肺动脉平滑肌细胞凋亡。

非小细胞肺癌患者血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达与病理特征的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清长链非编码RNA序列相似性家族138成员B(LncRNA FAM138B)、微小RNA-105-5p(miR-105-5p)表达与病理特征的预后的关系。方法选取2018年1月至2019年12月收治的110例NSCLC患者为NSCLC组,另选取同期60例体检健康者为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达。分析血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达与NSCLC患者病理特征的关系。StarBase数据库预测LncRNA FAM138B与miR-105-5p的关系。采用Pearson相关性分析NSCLC患者血清LncRNA FAM138B与miR-105-5p表达的相关性,多因素Cox回归分析NSCLC患者预后影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达对NSCLC患者预后的预测价值。结果与对照组比较,NSCLC组血清LncRNA FAM138B表达降低,miR-105-5p表达升高(P<0.05)。经StarBase数据库预测,LncRNA FAM138B与miR-105-5p存在互补序列。Pearson相关性分析显示,NSCLC患者血清LncRNA FAM138B与miR-105-5p表达呈负相关(r=-0.770,P<0.001)。不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移NSCLC患者LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。110例NSCLC患者3年总生存率为56.36%(62/110)。K-M生存曲线分析显示,LncRNA FAM138B高表达组总生存率高于低表达组,miR-105-5p高表达组总生存率高于低表达组(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,低分化、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移和miR-105-5p≥1.494为NSCLC患者死亡的独立危险因素,LncRNA FAM138B≥0.871为独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达单独与联合预测NSCLC患者预后的曲线下面积分别为0.783、0.779、0.905,二项联合预测的曲线下面积最大(P<0.05)。结论NSCLC患者血清LncRNA FAM138B低表达,miR-105-5p高表达,与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后有关,可能成为NSCLC患者预后的辅助预测指标。

缺血性脑卒中致血管性痴呆患者血清HOXA1 及SMAD3基因表达与认知功能和预后的关系

目的探讨缺血性脑卒中致血管性痴呆(VD)患者血清同源异性盒基因A1(HOXA1)、SMAD家族成员3(SMAD3)基因表达与认知功能和预后的关系研究。方法选择2021年1月—2023年2月辽宁省金秋医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者241例为研究对象,根据3个月后是否发生VD分为痴呆组(n=117)和非痴呆组(n=124)。根据痴呆组患者出院3个月后预后功能障碍分为Ⅰ级亚组(n=48)、Ⅱ级亚组(n=43)、Ⅲ级亚组(n=26)。Spearman相关性分析缺血性脑卒中致VD患者血清HOXA1和SMAD3基因表达与简易精神状态量表(MMSE)评分的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HOXA1和SMAD3基因表达对缺血性脑卒中致VD患者预后功能障碍为Ⅲ级的预测价值。结果与非痴呆组比较,痴呆组血清HOXA1和SMAD3基因表达均明显升高(t=30.176、16.855,P<0.001);缺血性脑卒中致VD患者轻度亚组、中度亚组、重度亚组血清HOXA1和SMAD3基因表达依次升高,且差异均有统计学意义(F=308.625、153.360,P<0.001);与预后功能障碍Ⅰ~Ⅱ级亚组比较,Ⅲ级亚组患者血清HOXA1和SMAD3基因表达均明显升高(t=8.274、9.396,P<0.01);Spearman相关性分析结果显示,缺血性脑卒中致VD患者血清HOXA1和SMAD3基因表达与MMSE评分均呈显著负相关(r=-0.564、-0.518,P<0.01);血清HOXA1、SMAD3及二者联合预测缺血性脑卒中致VD患者Ⅲ级预后功能障碍的AUC分别为0.772、0.831、0.899,二者联合的AUC大于单项指标(Z/P=2.001/0.045、2.116/0.034)。结论HOXA1和SMAD3基因表达与缺血性脑卒中所致VD患者认知功能和预后密切相关,且血清HOXA1和SMAD3基因表达在缺血性脑卒中所致VD患者预后功能障碍的预测中具有较高的应用价值。

基于保护动机理论的干预在老年帕金森病前驱期轻度认知功能障碍患者中的应用效果评价

目的分析基于保护动机理论的干预在老年帕金森病前驱期轻度认知功能障碍患者中的应用效果。方法98例老年帕金森病前驱期轻度认知功能障碍患者,按照就诊时间顺序分为对照组(2019年1月~2020年1月)与观察组(2020年2月~2021年1月),每组49例。对照组给予常规健康干预,观察组在对照组基础上实施基于保护动机理论的干预。对比两组患者三水平五维健康量表(EQ-5D-3L)评分、统一帕金森病评定量表(UPDRS)评分、北京版蒙特利尔认知评估量表(BJ-MoCA)评分、帕金森病睡眠评估量表(PDSS)评分及患者对不同干预方法的满意度。结果两组干预后与干预前相比,EQ-5D-3L、UPDRS评分降低,PDSS、BJ-MoCA评分升高,且观察组干预后EQ-5D-3L评分(5.12±1.60)分、UPDRS评分(64.51±6.28)分低于对照组的(6.04±1.54)、(73.69±7.24)分,PDSS评分(135.69±12.88)分、BJ-MoCA评分(27.58±0.51)分高于对照组的(110.47±10.36)、(25.99±0.84)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者对干预方法的满意度95.92%高于对照组的73.47%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论基于保护动机理论的干预应用于老年帕金森病前驱期轻度认知功能障碍患者中能够改善患者的生活质量及睡眠质量,提高认知功能及健康程度,且患者对该种干预方法的满意度较高。

血清载脂蛋白A1、S100β水平预测急性脑梗死患者预后的临床效能

目的 探究血清载脂蛋白A1(ApoA1)、中枢神经特异性蛋白(S100β)水平预测急性脑梗死(ACI)患者预后的临床效能。方法 选取2022年7月—2023年4月我院收治的142例ACI患者作为研究组,另外选取同一个时间段来自本院体检的健康人群75例为此次试验的健康对照组。根据随访记录对ACI患者的预后情况将研究组患者分为预后良好组(n=83)与预后不良组(n=59)2个亚组。利用酶联免疫吸附试验对血清ApoA1、S100β水平予以检测。采用受试者工作特征(ROC)曲线血清预测ApoA1、S100β对ACI患者预后的临床效能;多因素Logistic回归分析探究ACI患者预后相关的影响因素。结果 研究组的血清ApoA1水平低于健康组,S100β水平高于健康组(P<0.05)。预后不良组血清ApoA1水平低于预后良好组,血清S100β水平高于预后良好组(P<0.05)。血清ApoA1、S100β预测ACI患者预后不良的AUC分别为0.724(95%CI:0.674~0.769)、0.838(95%CI:0.789~0.889),截断值分别为1.15 g/L、0.62μg/L,灵敏度分别为90.53%、90.53%,特异度分别为55.53%、65.48%,二者联合诊断的AUC为0.906(0.862~0.0.956),灵敏度是88.06%,特异度是86.29%。预后不良组患者的NIHSS评分、同型半胱氨酸水平高于预后良好组(P<0.05)。多因素分析显示,血清ApoA1≤1.15g/L(OR=3.474,95%CI:1.862~6.477),血清S100β≥0.62μg/L(OR=3.892,95%CI:1.888~8.022)、同型半胱氨酸≥15.0μmol/L(OR=4.166,95%CI:1.891~9.179)是影响ACI患者预后的危险因素(P<0.05)。结论 在ACI患者中血清ApoA1呈低表达,S100β水平呈高表达,二者指标与ACI患者预后明显相关,二者联合检测对ACI患者的预后有较高的临床价值。

血清Hcy HbA1c及APN与急性脑梗死患者认知功能障碍的相关性分析

目的:分析血清同型半胱氨酸(Hcy)、糖化血红蛋白(HbA1c)与血清脂联素(APN)与急性脑梗死(ACI)患者认知功能障碍的相关性。方法:选取2018年7月至2022年2月我院收治的ACI患者102例作为研究对象,根据简易精神状况量表(MMSE)将上述患者分为认知正常组(n=57例,MMSE评分≥27分)和认知障碍组(n=45例,MMSE评分<27分);比较两组患者一般资料,测定患者Hcy、HbA1c及APN等实验室指标,分析ACI患者认知功能障碍的危险因素,依据MMSE将认知障碍患者分为轻度组17例,中度组15例和重度组13例。比较不同分组患者上述血清指标的变化,分析其与认知功能障碍及严重程度的相关性。结果:认知正常组和认知障碍组患者病程、受教育年限、性别、饮酒史和脑梗死的部位、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平比较均无明显统计学意义(P>0.05);认知障碍组年龄高于认知正常组,高血压、冠心病、糖尿病患者比例高于认知正常组,认知障碍组低密度脂蛋白(LDL-C)、Hcy、HbAlc均高于认知正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。高血压(OR=1.442,95%CI:1.131~1.839)、冠心病(OR=1.342,95%CI:1.069~1.684)和糖尿病(OR=1.493,95%CI:1.027~2.171)以及Hcy(OR=1.525,95%CI:1.053~2.209)、HbAlc水平升高(OR=1.650,95%CI:1.100~2.476)是ACI患者出现认知功能障碍的危险因素,APN水平升高(OR=0.659,95%CI:0.458~0.949)是ACI患者认知障碍的保护因素(P<0.05)。中度组Hcy、HbAlc水平高于轻度组,APN低于轻度组(P<0.05);重度组Hcy、HbAlc水平均高于轻、中度组,APN均低于轻、中度组,上述差异有统计学意义(P<0.05);Hcy、HbAlc与MMSE评分均呈负相关(r=-0.569,-0.451,P<0.05),APN与MMSE评分呈正相关(r=0.447,P<0.05)。结论:Hcy、HbAlc水平升高是ACI患者认知功能障碍的危险因素,高APN是ACI患者认知障碍的保护因素,Hcy、HbAlc水平随着认知障碍程度加剧而升高,与认知功能评分呈负相关,APN随着认知障碍加重而降低,与认知功能评分呈正相关,上述指标有助于指导评估ACI患者认知功能障碍的进展。

动态监测老年重症肺炎患者IL-6、HBP、CRP水平对并发脓毒症的预测价值

目的探讨动态监测老年重症肺炎白介素-6(IL-6)、肝素结合蛋白(HBP)、C-反应蛋白(CRP)水平对并发脓毒症的预测价值。方法选取2019年2月至2022年3月80例老年重症肺炎患者,根据是否并发脓毒症分为脓毒症组和非脓毒症组,比较2组就诊时、1 d后、3 d后IL-6、HBP、CRP水平,采用RR分析不同IL-6、HBP、CRP水平患者并发脓毒症的危险度,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析1 d后、3 d后IL-6、HBP、CRP预测并发脓毒症的价值,采用Spearman分析IL-6、HBP、CRP与脓毒症病情严重程度相关性。结果脓毒症组1 d后、3 d后IL-6、HBP、CRP高于就诊时,且3 d后IL-6、HBP、CRP高于1 d后(P<0.05);非脓毒症组1 d后、3 d后IL-6、HBP、CRP低于就诊时,且3 d后IL-6、HBP、CRP低于1 d后(P<0.05);脓毒症组1 d后、3 d后IL-6、HBP、CRP高于非脓毒症(P<0.05);IL-6、HBP、CRP高水平患者并发脓毒症的危险度是低水平患者的4.205、12.222、4.510倍(P<0.05);3 d后IL-6、HBP、CRP预测并发脓毒症的AUC大于1 d后,3 d后三者联合预测并发脓毒症的AUC最大;3 d后IL-6、HBP、CRP与脓毒症病情严重程度呈正相关(r=0.824、0.750、0.839,均P<0.001)。结论老年重症肺炎IL-6、HBP、CRP水平变化与并发脓毒症风险及病情严重程度有关,动态监测三者变化可作为脓毒症的预警标志物,为临床管理提供参考,从而有助于提高对重症肺炎的救治水平。

重复经颅磁刺激配合丁苯酞软胶囊治疗帕金森合并认知功能障碍患者的效果

目的探究重复经颅磁刺激配合丁苯酞软胶囊治疗帕金森合并认知功能障碍患者的效果。方法选取2019年7月至2022年8月辽宁省金秋医院收治的100例帕金森合并认知功能障碍患者,按照随机数字表法分为研究组(50例)和对照组(50例),对照组使用丁苯酞软胶囊治疗,研究组在对照组的基础上加用重复经颅磁刺激,比较两组的临床疗效。结果治疗后,研究组的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和Barthel指数评价表(BI)评分均高于对照组,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)与改良Rankin量表(MRS)评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重复经颅磁刺激配合丁苯酞软胶囊在帕金森合并认知功能障碍患者早期康复治疗中的效果较好,能够显著促进神经系统与认知功能的恢复,并改善临床症状和预后表现,具有良好的临床应用价值。

美托洛尔联合曲美他嗪治疗老年心力衰竭的疗效及对患者心功能、心肌重塑和炎症因子水平的影响

目的探究美托洛尔联合曲美他嗪治疗老年心力衰竭的疗效及对患者心功能、心肌重塑和炎症因子水平的影响。方法78例老年心力衰竭患者为研究对象,依据随机抽签法分为观察组与对照组,各39例。对照组采用美托洛尔治疗,观察组采用美托洛尔联合曲美他嗪治疗。对比两组干预前后的心功能、心肌重塑情况、炎症因子水平。结果干预后,观察组的6 min步行试验距离(310.74±34.75)m明显长于对照组的(284.26±31.11)m,左室射血分数(55.85±4.62)%高于对照组的(50.04±4.51)%,左室收缩末期内径(32.42±4.11)mm及左室舒张末期内径(45.13±4.21)mm小于对照组的(35.36±4.47)、(49.26±5.15)mm,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后,观察组白细胞介素-6(10.29±2.21)ng/L、超敏C反应蛋白(2.51±0.24)mg/L及肿瘤坏死因子-α(4.21±0.72)ng/L水平均低于对照组的(17.12±3.35)ng/L、(4.37±0.32)mg/L、(7.68±1.31)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论老年心力衰竭患者采用美托洛尔联合曲美他嗪治疗能进一步增强药物疗效,促进患者心功能改善及炎症因子水平降低,值得重视和推广使用。

小剂量罗红霉素联合多索茶碱治疗支气管扩张的效果

目的探讨小剂量罗红霉素联合多索茶碱治疗支气管扩张的效果。方法80例支气管扩张患者,采用随机数字表法分为对照组及观察组,每组40例。对照组单用小剂量罗红霉素治疗,观察组行小剂量罗红霉素联合多索茶碱治疗。对比两组患者的肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、呼气流量峰值(PEF)、FEV1/FVC],临床疗效,24h排痰量及治疗期间急性加重发作次数,不良反应发生率,胸部CT评分、改良呼吸困难指数(mMRC)评分、生活质量评分。结果治疗后,两组患者的FEV1、FVC、PEF、FEV1/FVC均高于本组治疗前,且观察组患者的FEV1、FVC、PEF、FEV1/FVC分别为(2.46±0.54)L、(3.07±0.62)L、(4.95±0.84)L/s、(72.64±10.54)%,高于对照组的(1.92±0.52)L、(2.71±0.58)L、(4.30±0.87)L/s、(63.79±11.25)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的总有效率97.50%高于对照组的80.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的24h排痰量均少于本组治疗前,且观察组患者的24h排痰量(6.38±0.72)ml少于对照组的(10.45±1.06)ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗期间急性加重发作次数(2.11±0.32)次少于对照组的(3.36±0.41)次,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者的不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者的胸部CT评分、mMRC评分低于本组治疗前,生活质量评分高于本组治疗前,且观察组患者的胸部CT评分(5.18±1.03)分、mMRC评分(1.30±0.22)分低于对照组的(6.64±1.10)、(1.70±0.49)分,生活质量评分(75.32±5.46)分高于对照组的(68.78±6.65)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论支气管扩张患者采用小剂量罗红霉素联合多索茶碱治疗,可大大降低排痰量和急性加重发作次数,促使肺功能得到有效改善,无明显不良反应,兼具可靠性和安全性,值得采纳运用。

脑心通胶囊联合康复治疗对老年血管性痴呆患者认知和运动能力及生活质量的影响

目的探讨脑心通胶囊联合康复治疗对老年血管性痴呆患者认知和运动能力及生活质量的影响。方法选取2021年1月至12月辽宁省金秋医院神经内科收治的80例老年血管性痴呆患者作为研究对象,根据随机数字表法将其分为观察组与对照组,每组各40例。对照组采用脑心通胶囊治疗,观察组采用脑心通胶囊联合康复治疗。两组患者均连续治疗半年。观察两组患者治疗前后的简易智力状态检查量表(MMSE)评分、Fugl-Meyer运动功能评分表(FMA)评分、健康调查简表(SF-36)评分。结果治疗前,两组患者的定向力、记忆力、回忆力、计算力、语言能力评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的定向力、记忆力、回忆力、计算力、语言能力评分高于治疗前,且观察组患者的定向力、记忆力、回忆力、计算力、语言能力评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的关节活动、四肢感觉、上下肢活动、躯体平衡评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的关节活动、四肢感觉、上下肢活动、躯体平衡评分高于治疗前,且观察组患者的关节活动、四肢感觉、上下肢活动、躯体平衡评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的生理功能、情感职能评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的生理功能、情感职能评分高于治疗前,且观察组患者的生理功能、情感职能评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑心通胶囊联合康复治疗在老年血管性痴呆患者中应用,可有效改善患者的认知功能、运动能力,提高其生活质量,整体疗效理想,可在临床中推广应用。

阿托伐他汀联合尼莫地平治疗脑小血管病合并认知功能障碍患者的效果

目的探讨阿托伐他汀联合尼莫地平治疗脑小血管病(CSVD)合并认知功能障碍患者的效果。方法选取2020年1月至2022年9月辽宁省金秋医院神经内科收治的92例CSVD合并认知功能障碍患者作为研究对象,按随机数字表法分为观察组(46例)和对照组(46例)。对照组采用尼莫地平进行治疗,观察组在对照组基础上联用阿托伐他汀。比较两组患者的治疗总有效率、不良反应发生率、治疗前后的血清指标和认知功能评分。结果观察组患者的总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后的神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平低于本组治疗前,脑源性神经生长因子(BDNF)水平高于本组治疗前,且观察组患者治疗后的NSE、Hcy水平低于对照组,BDNF水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后的蒙特利尔认知功能评定量表(MoCA)、简易精神状态评定量表(MMSE)和日常生活能力评定量表(ADL)评分高于本组治疗前,且观察组患者MoCA、MMSE和ADL评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合尼莫地平对于CSVD合并认知功能障碍的患者有较好的治疗效果,能减轻神经功能障碍的程度,促进脑部血液循环。

计算机游戏式认知功能训练联合丁苯酞软胶囊在血管性轻度认知障碍老年人中的应用效果

目的评价计算机游戏式认知功能训练联合丁苯酞软胶囊在血管性轻度认知障碍老年人中的应用效果。方法2019年1月至2020年12月在沈阳市的4所医院(辽宁省金秋医院、辽宁省人民医院、中国医科大学第一附属医院、盛京医院)门诊就诊人群,连续入组66例血管性轻度认知障碍老年人,记录人口学及临床资料。依照随机数字表法分为观察组和对照组,观察组给予计算机自适应游戏式认知训练联合丁苯酞软胶囊口服,对照组给予丁苯酞软胶囊单药治疗,每组各33例。比较两组干预前、干预后即刻及干预结束后1个月总体认知功能(MoCA)、数字广度测验、听觉词汇学习测验(AVLT)、连线测试(STTA-STTB)、Stroop色词测验评分。结果两组数字广度测试顺背及倒背测验时间、组间及交互作用比较,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步两两比较显示:干预后即刻,两组数字广度测试顺背及倒背评分高于干预前,且观察组高于对照组;观察组干预结束后1个月数字广度测验评分高于干预前,且高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组听觉词汇学习AVLT再认评分时间、组间及交互作用比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组AVLF即刻记忆总分时间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步两两比较显示:干预后即刻,两组AVLF再认、即刻记忆总分高于干预前;干预结束后1个月,观察组听觉词汇学习AVLT测验评分高于干预前,差异有统计学意义(P<0.05)。两组连线测试STT-A组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组连线测试STT-B时间、组间及交互作用比较,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步两两比较显示:干预后即刻、干预结束后1个月,观察组STT-A低于对照组同时间点;干预后即刻两组STT-B低于干预前,且观察组低于对照组;干预结束后1个月,观察组STT-B低于干预前,且低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组StroopA时间及交互作用比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组StroopB时间、组间及交互作用比较,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步两两比较显示:干预后即刻,两组StroopA低于干预前;干预结束后1个月观察组StroopA低于干预前,且低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后即刻,两组StroopB低于于干预前,且观察组低于对照组;干预结束后1个月观察组StroopA低于干预前,且低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组MoCA总分时间、组间及交互作用比较,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步两两比较显示:干预后即刻、干预结束后1个月观察组总体认知功能MoCA总分高于干预前,且高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对血管性轻度认知障碍老年人应用计算机游戏式认知功能训练联合丁苯酞治疗,其效果显著,可有效改善认知功能障碍,提高患者生活质量。

高龄痴呆住院患者低钠血症的病因分析

目的探究高龄痴呆住院患者低钠血症的病因。方法选择2018年1月~2020年12月辽宁省金秋医院收治的150例高龄(年龄>80岁)痴呆住院患者作为研究对象。根据是否发生低钠血症(血钠浓度<135 mmol/L)分为正常组及低钠组,各75例,分析高龄痴呆患者低钠血症的病因。根据血钠水平将低钠组患者分为轻度低钠组51例(130 mmol/L≤血钠<135 mmol/L)、中度低钠组15例(125 mmol/L≤血钠<130 mmol/L)、重度低钠组9例(血钠<125 mmol/L),统计各组合并症的发生情况。结果低钠组血钠、血氯、红细胞计数、血红蛋白、白蛋白水平低于正常组,白细胞计数、血肌酐、尿素氮水平高于正常组,既往存在低钠血症史、鼻饲、卧床、应用排钠药物比例高于正常组,简易智力状态评定量表评分低于正常组,日常生活能力评分高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组其他临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。低钠组出现冠心病/心衰、慢性肾病、感染、恶性肿瘤的比例高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。轻度低钠组冠心病/心衰比例最高,中度低钠组感染比例最高,重度低钠组恶性肿瘤比例最高。结论高龄痴呆患者低钠血症原因与生存状态、合并症有关,临床表现无特异性,需进行预防,对高危因素进行积极监控及治疗。

平原参赛者高原马拉松运动前心肺功能与运动成绩及急性高原病的相关性研究

目的探究平原参赛者高原马拉松运动前心肺功能与运动成绩、急性高原病的相关性。方法选取2017年8月至2019年8月参加阿尼玛卿高原马拉松的222名平原健康参赛者作为研究对象,在其到达高原(海拔3800 m)后赛前1 d进行运动心肺功能检测,包括最大摄氧量(VO_(2max))、无氧阈(AT)、用力肺活量(FVC)、每分钟最大通气量(MVV)、静息心率(HR)、血氧饱和度(SaO_(2))。根据3年来参赛者的完赛时间排名,分别将男性及女性参赛者分成两组(1组为成绩排名前50%,2组为成绩排名后50%)。根据赛前参赛者心肺功能检测情况分别将男性及女性参赛者分为成两组(1组为心肺功能结果排名前50%,2组为心肺功能结果排名后50%)。分析上述指标与成绩及急性高原病(AMS)的关系。结果男女1组赛前VO_(2max)、AT、FVC、MVV、SaO_(2)均高于2组,HR均低于2组,差异有统计学意义(P<0.05)。男性参赛者1组赛前VO_(2max)、AT、FVC、MVV、SaO_(2)高者AMS发生率均低于2组,赛前HR高者AMS发生率高于2组,差异有统计学意义(P<0.05)。女性参赛者1组赛前VO_(2max)及AT高者AMS发生率均低于2组,差异有统计学意义(P<0.05);而FVC、MVV、HR、SaO_(2)不同者AMS发生率比较差异无统计学意义。结论高原马拉松运动前不同心肺功能的平原参赛者在急性高原病发生率及运动成绩方面存在明显差异,可为选拔优秀运动员参加比赛、避免严重医疗意外发生提供参考,并为制订合理的高原马拉松医疗保障方案提供依据;同时,心肺功能是维持和保障平原赴高原军人体能和战斗力的重要因素,因此,本研究也可为选拔优秀战士参与高原作战提供理论依据。

醒脑开窍针刺联合重复经颅磁刺激治疗卒中后丘脑痛的临床效果

目的探讨醒脑开窍针刺联合重复经颅磁刺激(r TMS)治疗卒中后丘脑痛(PSTP)的临床效果。方法选取2018年9月至2022年10月于辽宁省金秋医院就诊的PSTP患者198例,通过随机数字表法将其分为三组,各66例。对照组1接受r TMS治疗,对照组2接受脑开窍针刺治疗,联合组接受脑开窍针刺联合r TMS治疗,三组均连续治疗6周。比较三组临床疗效和治疗后疼痛程度、炎症因子水平及安全性。结果联合组临床疗效优于对照组1、对照组2,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,三组视觉模拟评分法评分、现时疼痛强度评分、疼痛分级指数评分均低于治疗前,且联合组低于对照组1、对照组2,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,三组血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平较治疗前降低,且联合组低于对照组1、对照组2,差异有统计学意义(P<0.05)。三组患者治疗过程中均未出现明显的不良反应。结论醒脑开窍针刺联合r TMS治疗PSTP的临床效果确切,能显著缓解疼痛症状,并降低血清炎症因子水平。

辽宁省某医院20316例体检者脂肪肝检出情况及其危险因素分析

目的探讨辽宁省金秋医院20316例体检者脂肪肝检出情况,并分析影响其发生的主要危险因素。方法选取2015年4月2016年12月在辽宁省金秋医院体检中心进行体检的具有完整资料的20316例体检者,通过对体检报告单进行回顾性分析,总结脂肪肝的检出情况,并分析影响脂肪肝发生的危险因素。结果20316例体检者共检出脂肪肝5993例,检出率29.50%。年龄、肥胖、血糖异常、高血压、血脂异常、高尿酸血症是影响脂肪肝发生的危险因素。结论我院体检者脂肪肝的检出率较高,而影响脂肪肝发生的因素较多,应做好脂肪肝预防等相关宣教工作,以降低脂肪肝的患病率。

静脉注射和气管内滴入博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的差异

目的探讨静脉注射和气管内滴入博莱霉素(BLM)对小鼠肺纤维化形成的差异。方法8周龄雌性C57BL/6小鼠40只,随机分为静脉注射组(V组)20只、气管内滴入组(I组)20只,分别经尾静脉一次性注射BLM150 mg/kg和气管内滴入BLM5 mg/kg。观察每组小鼠生存率、肺组织病理改变及肺组织羟脯胺酸的含量。结果①V组和I组小鼠的生存率分别为50%和75%,两者间统计学无显著性差异(P>0.05)。②注射处置后28d,两组小鼠均形成广泛、稳定的间质纤维化病理改变,但I组主要分布在肺门和支气管周围,而V组主要分布在胸膜下及血管周围。肺纤维化病理评分I组与V组之间无显著的统计学差异(P>0.05)。③小鼠注射处置后28 d,V组与I组肺羟脯氨酸含量分别为634.4±67.1μg/g和696.6±41.2μg/g,两组间无显著的统计学差异(P>0.05)。结论利用BLM静脉注射和气管内滴入制备肺间质纤维化动物模型,纤维化形成的部位存在着一定的差异,而肺间质形成纤维化的程度和病理改变大致相同。

椎基底动脉延长扩张症与缺血性脑卒中经颅多普勒超声特点及临床预后

目的探讨缺血性脑卒中患者合并椎基底动脉延长扩张症的血流动力学特点及对临床预后的影响。方法回顾性分析年龄≥65岁的急性缺血性脑卒中患者239例,依据影像学表现判断椎基底动脉延长扩张症(VBD),分为VBD组和非VBD组。观察两组血流动力学特点。结果VBD与非VBD组基底动脉的平均血流速度(MFV)和搏动指数(PI值)差异有统计学意义。两组病后24 h内1、3、6个月美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)评分差异有统计学意义。结论 VBD患者后循环血流速度慢,且动脉搏动减弱。VBD患者在发生缺血性脑卒中时神经功能损伤程度较重,且恢复程度慢。

基质细胞衍生因子1α培养心肌细胞和成纤维细胞的增殖与迁移

背景:在心脏缺损边缘造成新创面能够促进缺损自愈,基质细胞衍生因子1α能够促进血管生成以及心脏功能。目的:探讨物理损伤及基质细胞衍生因子1α对心肌细胞增殖的影响及心肌细胞对心脏成纤维细胞迁移的趋化作用。方法:原代分离培养大鼠心肌细胞和心脏成纤维细胞,采用刮伤法建立物理损伤模型,并应用10-160μg/L的基质细胞衍生因子1α进行干预;CCK-8法检测心肌细胞的增殖能力;Transwell法检测心肌细胞趋化下心脏成纤维细胞的迁移能力。结果与结论:不同浓度的基质细胞衍生因子1α均可提高物理损伤下心肌细胞的增殖能力,尤以80μg/L基质细胞衍生因子1α作用下心肌细胞增殖最明显。同时,物理损伤联合基质细胞衍生因子1α培养的心肌细胞可显著增加心脏成纤维细胞的迁移能力,并且随着趋化培养时间的延长,迁移能力增加更明显。可见基质细胞衍生因子1α能提高物理损伤心肌细胞的增殖能力,物理损伤联合基质细胞衍生因子1α培养的心肌细胞对心脏成纤维细胞的迁移具有促进作用。