GLP-2基于PI3K/AKT信号通路对急性胰腺炎模型的干预作用研究

目的研究胰高血糖素样肽-2(glucagon like peptide-2,GLP-2)基于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoionsitide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路对急性胰腺炎模型的干预作用。方法选取30只Wistar雄性大鼠,选取10只分为正常组,其余20只建立急性胰腺炎模型,成功18只,随机分为模型组和GLP-2试剂组(0.25 mg/kg),每组9只。检测血清淀粉酶、脂肪酶、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、D-乳酸、白细胞计数、C反应蛋(c-reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,统计胰腺干湿重比、病理学观察及胰腺病理评分,检测PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达。结果模型组和GLP-2试剂组血清淀粉酶、脂肪酶、DAO、D-乳酸、白细胞计数、CRP、TNF-α水平,胰腺干湿重比、胰腺病理评分升高,2组差异有统计学意义(P<0.05)。GLP-2试剂组血清淀粉酶、脂肪酶、DAO、D-乳酸、白细胞计数、CRP、TNF-α水平,胰腺干湿重比、胰腺病理评分低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和GLP-2试剂组PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达降低;GLP-2试剂组PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GLP-2试剂通过调控PI3K/AKT信号通路相关蛋白,对急性胰腺炎模型干预效果显著,能改善模型胰腺组织以及肠道黏膜损伤状况,抑制机体炎性反应。