甲状腺结节与糖尿病的相关性研究

目的研究甲状腺结节与糖尿病的相关性研究。方法选取2013年12月～2016年6月我院体检中确诊为甲状腺结节患者2702例，糖尿病患者977例，采用SPSS统计软件，进行统计分析甲状腺结节与糖尿病的相关性，Logistic回归分析甲状腺结节的危险因素。结果甲状腺结节与糖尿病存在正性相关，X^2=187．948，R=O．126，P〈0．05；年龄、性别、BMI、HbAlC、FPG和OGTT（2hPG）均是甲状腺结节的独立危险因素，Logistic回归方程为：Logistic（甲状腺结节）=-18．502-0．039年龄＋1．399性别＋0．608HbAlC＋0．436FPG＋0．516OGTT（2hPG）＋0．221BMI。结论对于在内分泌治疗过程中高龄、女性、体质高的糖尿病患者我们应尤为注意其甲状腺功能和结构，必要时检查其甲状腺功能和结构．做好早起预防．全面准备．

甲状腺癌与糖尿病相关性的临床病理分析

目的探讨甲状腺癌与糖尿病发病机率以及病理类型、临床特征的相关性。方法采集2010年6月～2016年12月在我院住院手术切除病理确诊为甲状腺癌的临床资料163例进行回顾性分析,随机选取该年龄段志愿者258例并进行健康体检证实身体健康者作为对照组,比较两组人群在碘的摄取量、放射线接触史、促甲状腺激素的刺激作用、性激素的作用、一些甲状腺良性疾病、糖尿病史及家族遗传史等资料上的差异;应用非条件Logistic多因素回归分析,来评估甲状腺癌与糖尿病发病风险的相关性。结果甲状腺癌组和对照组中糖尿病的发病率分别为31.9%和22.9%,两组差异有统计学意义(P<0.05);甲状腺癌患者中糖尿病组和非糖尿病组在肿瘤的病理分型、大小、个数上比较,差异均无统计学意义(P>0.05);多因素Logistic回归分析显示,甲状腺癌与糖尿病发病率之间呈正相关(OR=0.584,95%CI:0.354～0.966);甲状腺癌合并糖尿病的患者中淋巴结转移(38.5%)和远处转移(11.5%)与甲状腺癌非糖尿病组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病患者罹患甲状腺癌的风险性增加,并且影响患者的转移与播散,是甲状腺癌发病的危险因素,糖尿病患者应定期做甲状腺检查,做到早发现早治疗,并且通过合理饮食和运动相配合的方式把血糖控制在一个合理的范围内,以较少甲状腺癌的发生。

老年2型糖尿病低血糖症的临床分析

目的：探讨老年2型糖尿病低血糖症的原因。方法：对笔者所在医院60例老年2型糖尿病低血搪症进行回顾性分析。结果：老年T2DM并发低血糖的常见原因：①口服降糖药选择不当；②药物剂量调整不及时；③胰岛素应用不规律，相对或绝对过量；④因伴发病同时使用其他药物；⑤过分强调血糖控制。结论：老年2型糖尿病低血耱症可防可控，及早发现低血糖意义重大。

抗衰老蛋白Klotho阻断高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞TLR4／NF—κB p65／NGAL通路的激活及其作用机制

目的探讨体外高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞（RMCs）中抗衰老蛋白Klotho及中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）两者表达水平的变化及其相关作用，同时观察Toll样受体-4（TLR4）／核因子-κB（NF—κB）p65通路在此过程中的作用。方法设计并合成针对NGAL基因的3个特异性siRNA序列转入RMCs，筛选抑制效率最佳的siRNA用于后续实验；以吡咯烷二硫基甲酸盐（PDTC）或Klotho重组蛋白干预体外高糖培养的RMCs；采用实时定量PCR检测Klotho、TLR4、NGALmRNA的表达，Western印迹检测Klotho、TLR4、NF—κB p65、NGAL、纤连蛋白、结缔组织生长因子（CTGF）的表达，ELISA检测单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、趋化因子配体5（CXCL5）的分泌。结果高糖抑制Klotho表达（P〈0．05）并激活TLR4／NF—κB p65通路促进NGAL、纤连蛋白、CTGF、MCP-1、CXCL5表达，基因沉默NGAL表达后纤连蛋白、CTGF、MCP-1、CXCL5表达明湿下降（P〈0．01），PDTC干预后NGAL蛋白表达明显下降（P〈0．01），Klotho重组蛋白干预可抑制TLR4／NF-κB p65通路活性，下调NGAL、纤连蛋白、CTGF、MCP-1、CXCL5的表达（P〈0．01）。结论在RMCs中，Klotho可通过抑制高糖刺激的TLR4／NF—κB p65通路活性下调NGAL的表达．从而抑制纤连蛋白、CTGF、MCP-1、CXCL5的表达，可能对糖尿病肾脏组织起保护作用。