秋水仙碱与人血清白蛋白相互作用的谱学研究

采用紫外、荧光和圆二色光谱研究了秋水仙碱与人血清白蛋白之间的相互作用。结果发现秋水仙碱使人血清白蛋白的紫外吸收增强,特征荧光峰猝灭,并且随温度升高猝灭常数KSV降低。求算了不同温度下秋水仙碱与人血清白蛋白相互作用的平衡常数与结合位点数。根据Van’t Hoff方程计算出ΔH=-11.66kJ.mol-1,ΔS=51.507 J.(mol.K)-1,得出二者之间的作用力主要是静电作用力。圆二色光谱测得加入秋水仙碱后人血清白蛋白的α-螺旋降低,二级结构改变,表明秋水仙碱对人血清白蛋白的荧光猝灭机制属于形成配合物所引起的静态猝灭。

长春新碱与牛血清白蛋白相互作用研究

利用紫外、荧光和圆二色光谱研究了不同温度下长春新碱(VCR)与牛血清白蛋白(BSA)之间的相互作用。通过荧光猝灭数据算得在296,303和310 K时,VCR与BSA的猝灭常数KSV分别为2.0×104,1.7×104和1.5×104L.mol-1,结合常数Ka分别为1.5×104,9.5×103和4.9×103L.mol-1,结合位点数分别为0.978 6,0.949 0和0.891 1,表明VCR与BSA间具有较强的结合作用,但结合能随着温度的升高而降低,是形成复合物的静态猝灭。圆二色光谱(CD)数据表明相互作用后BSA的二级结构发生了改变:BSA的α-螺旋的含量从33.5%下降到29.7%,β-折叠的含量从13.6%升高到18.4%。通过Van′t Hoff方程,计算出热力学常数焓变(ΔH)和熵变(ΔS)分别为:-62.7 kJ.mol-1和-129.38 J.(mol-1.K)-1,表明氢键和范德华力在VCR与BSA结合中处于主导作用。

光谱法研究Cu^(2+)诱导的不同时间的LDL体外氧化

氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)被认为是动脉硬化的关键致病因素。文章综合运用紫外吸收光谱、荧光光谱、同步荧光光谱及圆二色(circular dichroism,CD)光谱研究了Cu2+诱导不同时间的LDL体外氧化过程。随着氧化时间的增加,生成的丙二醛(malonaldehyde,MDA)的量逐渐增加,其相对应的430nm处的荧光强度也随之加强,氧化过程中生成了新的氧化产物。氧化低密度脂蛋白紫外吸收增强;表征氨基酸残基信息的特征荧光强度和同步荧光强度降低;载脂蛋白B-100(apolipoprotein B-100,apoB-100)α-螺旋含量减少。实验结果表明,LDL氧化过程中Cu2+不仅诱导了氧化产物的生成,而且改变了apoB-100的构象进而导致了生色基团的微环境的变化。

FeSOD天然酶活性中心的理论研究

通过密度泛函理论计算,探讨FeSOD天然酶氧化态、还原态和失活态的活性中心的电子结构,揭示具有较高的结构稳定性和催化超氧阴离子的活性的原因.为FeSOD模拟化合物的分子设计提供了重要的信息.