2008—2019年辽宁省庄河市胃癌筛查人群幽门螺杆菌感染状况及其变化趋势分析

[目的]分析2008—2019年辽宁省庄河市胃癌筛查人群中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染状况及其变化趋势。[方法]纳入2008年1月至2019年12月期间在庄河市进行胃癌筛查的受检者,采用ELISA法检测血清抗Hp抗体-IgG,判定Hp感染情况。所有受检者均接受胃镜检查,常规HE染色及病理组织学诊断。采用Joinpoint软件进行趋势检验,计算年均变化百分比(average annual percentage change,AAPC)和95%置信区间(confidence interval,CI)。[结果] 2008—2019年,庄河市接受筛查且进行Hp抗体-IgG检测的受检者共计13 552人,其中男性5 794人,女性7 758人,受检者年龄为40~69岁,中位年龄为55岁。Hp感染阳性率为36.33%。男性受检者Hp感染阳性者2 183例(37.68%),女性受检者Hp感染阳性者2 741例(35.33%),男性高于女性(P=0.005)。40~49岁和50~59岁年龄组间Hp感染阳性率高于60~69岁年龄组。肠化型萎缩性胃炎和胃癌患者Hp感染阳性率分别为48.51%和56.72%,高于基本正常人群(32.33%)。2008—2019年间受检人群Hp感染阳性率呈明显的降低趋势(AAPC=-6.47%,95%CI:-10.54%~-2.20%,P<0.05)。[结论]庄河市筛查人群Hp感染与年龄、性别、胃疾病状态具有一定相关性,12年间该地区Hp感染阳性率呈降低趋势。

2010—2021年辽宁省庄河市胃癌筛查人群胃黏膜病变病理变化谱分析

[目的]分析辽宁省庄河市2010—2021年胃癌筛查人群中胃黏膜病变病理变化谱。[方法]纳入2010年1月至2021年12月期间辽宁省庄河市胃癌筛查受检者,所有受检者均按照筛查方案接受胃镜检查和/或活检取材。计算不同病变构成比,分析胃癌筛查人群胃黏膜病变病理谱特征,应用Joinpoint回归模型分析其时间变化趋势。[结果] 2010—2021年辽宁省庄河市胃癌筛查受检者共20 986人,女性(12 569人)多于男性(8 417人),且50岁及以上者居多。非萎缩性胃黏膜病变女性多见,上皮内瘤变及胃癌中男性占比更高。2010—2021年庄河市非萎缩性胃黏膜病变占比上升(AAPC=6.85%,95%CI:1.61%~12.36%),低级别上皮内瘤变占比下降(AAPC=-11.65%,95%CI:-17.27%~-5.66%),趋势变化均有统计学意义(P均<0.05)。[结论] 2010—2021年辽宁省庄河市胃黏膜病变病理变化谱随年代变化呈一定的变化趋势,其中非萎缩性胃黏膜病变占比呈上升趋势,而低级别上皮内瘤变呈下降趋势。

2008—2020年辽宁省庄河市胃癌发病率和死亡率趋势分析

[目的]分析辽宁省庄河市2008—2020年胃癌发病、死亡情况以及变化趋势。[方法]利用庄河市疾病预防控制中心“肿瘤登记报告和死因监测系统”收集的2008—2020年胃癌发病与死亡数据,分别统计胃癌发病和死亡例数,计算粗发病/死亡率、中国人口标准化率(中标率)和世界人口标准化率(世标率)。采用Joinpoint软件进行回归分析,计算2008—2020年胃癌发病与死亡的平均年度变化百分比(average annual percentage change,AAPC)。[结果]2008—2020年庄河市胃癌新发病例共计5650例,男女发病比为2.70∶1;因胃癌死亡病例共计3465例,男女死亡比为2.73∶1。2008—2020年间,庄河市胃癌发病率、死亡率均呈现显著下降趋势,其中,世标发病率和中标发病率分别从2008年的34.97/10万和31.15/10万降至2020年的18.69/10万和16.40/10万(世标率AAPC=-3.9%,95%CI:-5.0%~-2.7%,P<0.001;中标率AAPC=-3.9%,95%CI:-5.2%~-2.6%,P<0.001),而世标死亡率和中标死亡率分别从2008年的19.64/10万和17.07/10万降至2020年的14.05/10万和11.84/10万(世标率AAPC=-3.7%,95%CI:-5.0%~-2.4%,P<0.001;中标率AAPC=-4.0%,95%CI:-5.4%~-2.5%,P<0.001)。2008—2020年,庄河胃癌发病率、死亡率均随年龄增长而增加。40岁以上各组男性年龄别发病率和死亡率均高于女性。65岁及以上组胃癌发病率和死亡率均随时间呈显著下降趋势(P均<0.001)。[结论]2008—2020年庄河市胃癌发病、死亡呈明显下降趋势,但死亡率仍高于全国平均水平。

从胃癌高发区到健康县域全民健康管理示范基地——辽宁庄河胃癌防治工作40年回顾

辽宁庄河胃癌防治工作始于1984年,迄今已走过40年发展历程。全文回顾了庄河从胃癌高发区到健康县域全民健康管理示范基地的建设成果及经验,探讨了癌症高发地区肿瘤防治工作可持续发展的运行模式,为推进我国肿瘤早诊早治提供理论参考及实践范例。

非小细胞肺癌NP方案化疗敏感性与DNA修复基因XRCC1多态性的关系

背景与目的:基因多态预测肿瘤化疗药物敏感性对肿瘤个体化治疗具有重要意义。本研究旨在探讨DNA修复基因XRCC1 codon194及399位点基因多态性与非小细胞肺癌长春瑞滨加顺铂(vinorelbine and cisplatin,NVB and DDP,NP)方案化疗敏感性的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测164例非小细胞肺癌患者外周血DNAXRCC1194和399位点的多态性。选择NP方案化疗,化疗两周期后评价疗效,并分析化疗敏感性与基因多态性的关系。结果:携带XRCC1基因Codon194C/T+T/T基因型者化疗有效率(41.8%)是C/C基因型者(26.0%)的2.038倍(P=0.036,95%CI=1.044-3.976)。携带XRCC1基因Codon399G/G、A/G、A/A型的患者化疗有效率(37.1%,34.6%,14.3%)之间的差异无统计学意义(P>0.05)。

血清胃泌素17水平与胃癌及癌前疾病的相关性研究

目的探讨血清胃泌素17(G17)水平与胃癌及癌前疾病的相关性。方法纳入2011年-2012年于中国医科大学附属第一医院消化内科就诊患者1 336例,应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清G17水平及幽门螺杆菌Ig G(H.pylori-Ig G)抗体滴度。结果在60岁以上、H.pylori-Ig G阴性、萎缩性胃炎(AG)组及胃癌(GC)组中,女性患者血清G17水平均显著高于男性患者(P<0.05)。在非AG组及异型增生(GD)组中,H.pylori阳性患者血清G17水平显著高于H.pylori阴性患者(P<0.05)。在所有患者中,与SG组相比,GC、胃黏膜糜烂(GE)和胃溃疡(GU)组血清G17水平显著升高(P<0.05);与浅表性胃炎伴糜烂(SG-IM)组相比,GD、GC、GE和GU组G17水平显著升高(P<0.05);与AG组相比,GC、GE和GU组G17水平显著升高(P<0.05)。在H.pylori阴性患者中,与SG组相比,GC组和GU组血清G17水平显著升高(P<0.05);与SG-IM组相比,AG、GC、GE和GU组G17水平显著升高(P<0.05);与GD组相比,GU组血清G17水平显著升高(P=0.007)。结论血清G17水平受患者性别及H.pylori感染等相关因素的影响,在从SG、SG-IM、AG、GD到GC的动态变化过程中呈逐渐升高的趋势,且GC患者较其他疾病明显升高。血清G17可能作为胃癌的生物标志物,有望成为胃癌筛查及早期诊断的一个重要观测指标。

血清PGⅡ水平与胃疾病及幽门螺杆菌感染关系研究

目的探讨血清胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)在不同疾病中的血清表达水平及其与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系。方法本研究共纳入2004年于庄河市中心医院就诊的患者565例,应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清PGⅡ水平以及H.pyloriIg G抗体(H.pylori-Ig G)滴度。结果在≤60岁人群、H.pylori-Ig G阴性人群及浅表性胃炎(SG)组中,女性患者血清PGⅡ水平均显著低于男性(P<0.05);在萎缩性胃炎(AG)组中,女性患者血清PGⅡ水平与男性相比存在升高的趋势(P<0.05)。在SG组、胃糜烂溃疡(GEU)组、AG组及胃癌(GC)组中,H.pylori阳性患者血清PGⅡ水平均显著高于H.pylori阴性患者(P<0.0005)。在总人群中,与SG组相比,GEU组血清PGⅡ水平显著升高(P=0.010)。在H.pylori阳性人群中,与SG组相比,GEU组血清PGⅡ水平显著升高(P=0.006);与GEU组相比,AG组PGⅡ水平显著降低(P=0.029)。结论血清PGⅡ水平受患者性别及H.pylori感染等相关因素的影响,在从浅表性胃炎、胃糜烂溃疡、萎缩性胃炎到胃癌的动态变化过程中呈现先升高后降低的趋势。血清PGⅡ作为胃黏膜分化成熟的标志物,其表达水平有望成为胃疾病筛查及早期诊断的一个重要检测指标,尤其是对于H.pylori感染相关胃疾病具有较好的提示作用。

同源异形盒基因CDX2的表达与胃黏膜肠上皮化生类型的关系

目的:探讨CDX2表达与胃黏膜肠化生类型的关系.方法:利用免疫组化技术检测58例正常胃黏膜、184例肠化生和36例胃癌组织CDX2表达;利用HID-ABpH2.5-PAS将184例肠化生分为Ⅰ型81例,Ⅱ型62例和Ⅲ型41例.结果:正常胃黏膜CDX2阴性表达,胃癌组织CDX2表达高于正常胃黏膜(P<0.01),低于肠化生黏膜(59.8%vs27.8%,P<0.01);Ⅰ型、Ⅱ型肠化生CDX2表达高于胃癌和Ⅲ型肠化生,差异均有统计学意义.唾液酸黏蛋白着色的Ⅰ型肠化生CDX2呈清晰着色,硫酸黏蛋白着色的Ⅲ型肠化生CDX2未见着色.结论:CDX2可作为判断肠化生分化程度的指标.

幽门螺杆菌在胃癌及其癌前疾病中的原位检测及意义

目的:探讨H pylori感染在胃癌及癌前疾病中的分布状态以及在胃癌的发生及分化中的作用以及免疫组化法检测H pylori感染的价值.方法:随机选取辽宁省庄河地区不同胃疾病胃黏膜活检标本327例,包括慢性浅表性胃炎63例、萎缩性胃炎62例,胃癌202例,常规HE染色及免疫组织化学染色,观察黏膜、黏液H pylori感染密度.结果:不同胃疾病H pylori在胃黏膜定植状态为浅表性胃炎、萎缩性胃炎高于胃癌(χ2=96.998,87.542,均P<0.01),胃癌组织低于癌周黏膜(χ2=5.378,P<0.01),肠型胃癌高于弥漫型胃癌(χ2=19.253,P<0.01).不同胃疾病H pylori在胃黏液游离状态为H pylori密度评分≤2时,浅表性胃炎、萎缩性胃炎低于胃癌(χ2=6.526,6.218,均P<0.01),H pylori密度评分>2时,浅表性胃炎、萎缩性胃炎高于胃癌(χ2=20.252,46.248,均P<0.01),萎缩性胃炎高于浅表性胃炎(χ2=4.746,P<0.05),胃癌与癌周黏膜无统计学差异,肠型胃癌高于弥漫型胃癌(χ2=6.784,P<0.01).结论:不同胃疾病H pylori分布,浅表性胃炎、萎缩性胃炎高于胃癌,胃癌低于癌周黏膜,肠型高于弥漫型.黏液内游离H pylori密度评分胃癌组织与癌周黏膜无差异.免疫组化染色检测H pylori优于HE.

不同胃疾病来源幽门螺杆菌菌株PPIase编码基因分布频率及其意义

目的:探讨肽酰-脯氨酰-顺反式异构酶(peptidyl-prolyl cis-trans isomerase,PPIase)编码基因在不同胃疾病来源幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)菌株中的分布情况,旨在揭示其在胃疾病动态发展过程中的作用及其与胃疾病相关性.方法:选取浅表性胃炎(superficial gastritis,GS)、萎缩性胃炎(atrophic gastritis,GA)、胃癌(gastric cancer,GC)三组疾病来源胃黏膜活检标本分离培养出的H.pylori菌株64例,其中GS26例、GA18例、GC20例,使用酚-氯仿法提取菌种DNA,经聚合酶链反应及琼脂糖凝胶电泳对PPIase编码基因进行检测.用2检验或Fisher精确检验分析不同胃疾病来源H.pylori菌株PPIase编码基因分布频率差异.结果:GA组来源的H.pylori菌株PPIase基因分布频率(94.4%)最高,与GS组(57.7%)和GC组(65.0%)相比差异有统计学意义(P=0.014,P=0.045);GC组(65.0%)PPIase基因分布频率高于GS组(57.7%),无统计学差异(P>0.05).结论:萎缩性胃炎来源H.pylori菌株携带较高频率PPIase编码基因,其与萎缩性胃炎的发生密切相关.

幽门螺杆菌致胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株SGC-7901的氧化性损伤

目的:探讨Hpylori对人正常胃黏膜上皮细胞永生细胞株GES-1和人淋巴结转移胃腺癌细胞株SGC-7901的氧化性DNA损伤作用.方法:采用细菌-细胞共培养的方法,比较Hpylori作用前后GES-1和SGC-7901细胞株的形态学变化;采用激光扫描共聚焦显微镜方法,比较Hpylori作用前后GES-1和SGC-7901细胞株8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)的表达.结果:Hpylori对GES-1和SGC-7901细胞株均具有损伤作用;8-OHdG表达升高,加菌组与对照组相比差别具有统计学意义(64.9396±17.8142 vs 32.3010±7.3620;102.8344±30.2632 vs 77.1336±32.3223,均P=0.000);而且8-OHdG表达的变化程度GES-1细胞显著高于SGC-7901细胞.结论:Hpylori能够诱导GES-1和SGC-7901细胞DNA氧化性损伤显著增加;在Hpylori氧化损伤的相关研究中,更适宜选择对损伤作用敏感的GES-1细胞株作为研究对象.

CYP1A1和GSTM1基因多态性及其对个体肺癌易感性的联合效应：meta分析

背景与目的谷胱甘肽转移酶M1(glutathione S-transferase M1,GSTM1)和细胞色素P4501A1(cyto-chrome P450A1,CYP1A1)均存在基因多态性,并且对肺癌发病风险有一定的影响,两者联合作用对肺癌发病风险的影响尚无确切定论。本研究旨在探讨CYP1A1和GSTM1基因多态性及其联合效应与肺癌危险性的关系。方法在PubMed数据库、EMBASE数据库、中国生物医学文献数据库(china biology medicine,CBM)和中国知识基础设施工程数据库(china national knowledge infrastructure,CNKI)中查询文献,时间范围从各数据库建库至2011年3月。使用STATA10软件进行meta分析统计,对于每篇入选的文献均计算肺癌发生危险性调整混杂因素后优势比(odd ratio,OR)及其95%置信区间(confidence interval,CI)。结果 15篇文献最终被纳入本次研究。Meta分析显示GSTM1基因缺失时CYP1A1基因IIe/Val位点为纯合突变型时肺癌发病风险明显高于杂合型与纯合突变型联合,总体OR分别为3.18(95%CI:1.27-7.98)和1.45(95%CI:1.08-1.94)。GSTM1基因缺失时CYP1A1基因MspI位点为纯合突变型时肺癌发病风险也高于杂合型与纯合突变型联合,总体OR分别为1.90(95%CI:1.00-3.58)和1.57(95%CI:1.23-2.00)。结论 CYP1A1和GSTM1基因多态性联合作用增加了单个基因多态性发生肺癌的危险性。CYP1A1纯合突变型基因对人群肺癌易感性的影响明显大于野生型和杂合突变型。

DNA修复基因XPD遗传多态性与肺癌易感性关系的meta分析

背景与目的研究表明DNA损伤修复基因-人类着色性干皮病基因D(xeroderma pigmentosum group D,XPD)多态性与肺癌的易感性有关,但各研究结论不一,本研究拟通过meta分析,定量地评价XPD312和751位点基因多态性与肺癌的关系。方法全面检索相关文献,按纳入标准对文献进行筛选后提取相关信息,然后在Stata10软件中按照meta分析流程,选择合适方法计算合并的OR值及95%可信区间,并进行敏感性分析和发表偏倚的估计。结果本研究纳入国内外22篇合格文献,其中XPD312位点15篇,XPD751位点20篇。合并结果显示,携带XPD312Asn/Asn突变基因型患肺癌的危险性是野生型Asp/Asp的1.18倍(95%CI:1.03-1.34,P=0.018);XPD751位点突变基因型也与肺癌危险性升高有关(Lys/GlnOR=1.09,95%CI:1.02-1.18;Gln/GlnOR=1.24,95%CI:1.10-1.41)。亚组分析显示XPD751与肺癌的关联性仅见于欧美人群。漏斗图和Egger’s回归分析均未发现明显的偏倚。结论XPD基因312和751位点的突变与肺癌的易感性升高有关。

胃黏膜“血清学活检”与胃糜烂溃疡性疾病

血清胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)可以作为胃糜烂溃疡病变的判定指标;胃泌素17(gastrin 17,G17)水平升高提示胃窦炎症或糜烂溃疡;幽门螺杆菌Ig G(H.pylori-Ig G)抗体检测可较准确判定胃糜烂溃疡患者是否感染H.pylori;H.pylori根除治疗后可通过动态检测血清PG水平来监测治疗效果。胃黏膜"血清学活检"具有简便易行、成本低廉、无创性、可动态随访等优点,在胃糜烂溃疡性疾病的诊断、疗效评估中发挥着重要的作用。胃黏膜"血清学活检"临床应用比较广泛,本文就其在胃糜烂溃疡性疾病诊断及疗效评估中的临床应用作一概述。

幽门螺杆菌抗生素耐药相关菌体因素的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染是最广泛的慢性细菌感染,与许多疾病的发生发展密切相关.近年来,随着根除治疗的不断应用,H.pylori抗生素耐药率也不断增高,导致根除疗效不断下降.在众多导致耐药根除失败的原因中,H.pylori菌体自身的某些因素是最主要的原因.H.pylori可以通过产生灭活抗生素的灭活酶、改变药物作用的结合靶位、阻止氧化还原电位的电子传递、影响抗菌药物渗透屏障与主动外排机制、改变细菌自身代谢状态等途径耐药.明确H.pylori产生耐药的机制,有助于针对性的研发新药,从而有效地根除H.pylori.本文就目前报道与抗生素耐药有关的H.pylori菌体因素及其耐药相关分子机制的研究现状做一综述.

胃黏膜“血清学活检”与萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastric,CAG)已被明确为胃癌前疾病。胃黏膜"血清学活检"是针对胃功能状态的一种新的无创性检查手段,包括胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogenⅠ,PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ,PGⅡ)、胃泌素17(Gastrin17,G17)、幽门螺杆菌Ig G(H.pylori-Ig G)抗体等指标的检测。本文介绍了胃黏膜血清学活检与CAG的相关研究进展,并介绍及展望了一些研究成果在萎缩性胃炎筛查、临床应用(预后、疗效评估)方面的应用情况。

幽门螺杆菌不同感染阶段的相关毒力因子及其致病性

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染可以诱发浅表性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴瘤,甚至胃癌等多种疾病.其毒力因子的差异是导致不同临床结局发生的重要因素之一.H.pylori致病过程主要分为3个阶段:(1)稳定定植于胃黏膜上皮细胞;(2)逃避宿主免疫系统攻击;(3)释放毒素损伤胃黏膜.本文对H.pylori参与的致病过程中,不同阶段的重要毒力因子,包括黏附定植相关因子、免疫逃逸相关因子、黏膜效应相关因子等与疾病的相关性及其可能致病机制予以综述.

蒙古沙土鼠不同幽门螺杆菌菌株感染相关性胃病的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染在世界范围内高发,他定植于人胃黏膜,导致慢性胃炎及胃癌的发生.蒙古沙鼠(mongolian gerbil,MG)很少患自发性胃炎,且不是H.pylori的自然宿主.人工接种H.pylori后,蒙古沙鼠患H.pylori相关性胃病与胃病患者最相似,是一个公认的人类胃病的动物模型.采用不同H.pylori菌株感染蒙古沙鼠,经常会导致不同的H.pylori相关性胃病的发生,其原因可能与H.pylori致病菌株密切有关.因此,明确H.pylori的致病菌株及其机制,可以为筛选H.pylori致病菌株提供理论参考,并有利于对H.pylori相关性胃病患者进行个体化治疗.本文对蒙古沙土鼠不同H.pylori菌株感染相关性胃疾病研究进展进行综述.

胃黏膜“血清学活检”临床应用现状与展望

胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ、胃泌素17、幽门螺杆菌抗体(H.pylori-Ig G)等胃黏膜"血清学活检"指标在胃疾病辅助诊断及治疗监测等方面具有重要应用价值。然而,由于对这些指标的应用范围和价值不甚明确或理解有所偏差,"血清学活检"项目在临床上尚未广泛开展。本文系统评价了胃黏膜"血清学活检"临床应用价值及优势,解析了临床应用胃黏膜"血清学活检"需要进一步达成共识的问题,并展望了其在未来临床应用中的定位和发展方向。本述评旨在帮助临床医师正确解读胃黏膜"血清学活检"指标并在临床实践中合理使用,以期"血清学活检"项目得到更好的推广和应用。