开启全民健身 共享全民健康——专访北京体育大学中国运动与健康研究院副院长、运动与体质健康教育部重点实验室主任张一民

"建设体育强国"明确写入"十四五"规划纲要中,在我国历年的五年规划中尚属首次,可见体育运动的重要性。当前,越来越多的人参与到运动健身中来,但对于不同人群,如何正确开启运动健身模式成为大家的关注点,为此,本刊记者专访了北京体育大学中国运动与健康研究院副院长、运动与体质健康教育部重点实验室主任张一民教授。

紧抓冬奥契机 推动全民健身广泛开展——专访北京体育大学中国运动与健康研究院副院长、运动与体质健康教育部重点实验室主任张一民

新时代,全民健身被提升到前所未有的高度,被赋予更加丰富的内涵。北京冬奥会燃起全国亿万群众对体育运动的热爱,推动了全民健身广泛开展。当前,越来越多的人参与到运动健身中来,尤其是很多青少年参与到冰雪运动中来。对于青少年来说,如何正确开启冰雪运动健身模式呢?冬奥会对全民健身有怎样的促进作用呢?为此,本刊记者专访了北京体育大学中国运动与健康研究院副院长、运动与体质健康教育部重点实验室主任张一民教授。

脂氧素A_(4)在运动改善骨关节炎中的作用与机制研究

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性关节疾病,主要表现为软骨退行性改变、滑膜炎症及关节功能衰退。在其病理发展中,炎症反应及炎症因子的过度释放起关键作用。脂氧素A_(4)(lipoxin A_(4),LXA_(4)),是一种具有显著抗炎特性的脂质调节因子,在OA的发病中展现出内源性抗炎和免疫调节效应。近期研究揭示,作为OA的非药物治疗策略,运动能显著调控LXA_(4)水平及炎症反应。LXA_(4)能抑制NF-κB和p38-MAPK信号通路,缓解OA相关炎症和疼痛。运动能激活12-氧脂合酶(12-LOX)和氧化脂质途径,增强LXA_(4)合成,并进一步通过与滑膜成纤维细胞、巨噬细胞及中性粒细胞的交互作用,降低炎症因子水平。运动的强度和频率也对LXA_(4)水平和OA治疗效果产生影响。中至高强度运动在提升LXA_(4)水平和抑制炎症因子方面表现尤为显著,但高强度运动可能对软骨产生负面效应。目前适宜的运动模式为每次20~30 min,每日2~3次,间隔4 h,此模式在降低软骨分解相关酶及优化软骨组织结构方面展现出卓越效果。

《国家学生体质健康标准》测试结果公示的困境与出路

《国家学生体质健康标准》测试结果公示具有健全监督体系、提升执行效果、降低运行成本的价值,但同时面临着权益冲突的风险、功能异化的隐患、责罚软化的危机。原因在于社会大众对《国家学生体质健康标准》测试结果公示的认知不足,《政府信息公开条例》的法律约束有限,教育部门《国家学生体质健康标准》测试结果公示实施机制尚不健全。明确公示机构、落实责任机制、规范公示流程、下沉监督责任,是《国家学生体质健康标准》测试结果公示困境突破的可行之路。

切实提高学生体质健康水平——《国家学生体质健康标准(2014年修订)》解读

2015～2014年，在教育部体卫艺司领导下，北京体育大学运动与体质健康教育部重点实验室组织全国17所高校，采用严格的科学程序，对《国家学生体质健康标准》（2007年）进行了修订，新《标准》不仅提高了应用的信度、效度和区分度，而且还强化其教育激励、反馈调整和引导锻炼的功能，提高了其教育监测和绩效评价的支撑能力。新《标准》从身体形态、身体机能和身体素质等三个方面综合评定学生的体质健康水平，是促进学生体质健康发展、激励学生积极进行身体锻炼的教育手段，是国家学生发展核心素养体系和学业质量标准的重要组成部分，是学生体质健康的个体评价标准。

制定运动处方的原则解读

运动处方是基于准确的体质与健康评估结果,结合个人生活方式而制定的精准化运动健身指导方案。制定运动处方需要遵守一定的标准流程,在安全性原则、有效性、个体化、专门性、全身性、可行性、循序渐进和周期性等重要运动训练原则的指导下,全面评估运动处方对象的各方面情况,按照运动处方构成要素设计一个完整的运动处方。就制定运动处方需要遵守的8项基本原则进行了详细解读,并以运动处方实例进行解析,力图明确制定个体化精准运动处方的基本要求,为指导运动处方的制定与实施提供具体参照。

Akap5组蛋白乙酰化在孕期运动改善高血压子代血管功能中的作用

目的:探讨AKAP150基因(Akap5)组蛋白乙酰化在孕期运动改善高血压子代血管功能中的作用。方法:将孕期正常血压对照组大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)和自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)随机分为孕期安静组(p-WKY-SED和p-SHR-SED)和孕期运动组(p-WKY-EX和p-SHR-EX)。运动组孕鼠从妊娠期第1天(gestation day 1,GD1)至GD20进行无负重游泳训练。在子代胚胎21天(embryonic day 21,ED21)和3月龄(3 month old,3M)时取雄鼠的肠系膜动脉(mesenteric arteries,MAs),采用离体微血管、膜片钳、Western blot、qPCR和ChIP-qPCR检测血管Ca_(V)1.2通道功能、AKAP150蛋白和mRNA表达、Akap5基因启动子区组蛋白H3第9位赖氨酸乙酰化(H3K9ac)水平。结果:孕期运动显著降低p-SHR-EX组子代3M雄性大鼠的血压,抑制MAs Ca_(V)1.2通道功能上调(P<0.05)。在子代ED21和3M大鼠MAs中,孕期运动明显降低p-SHR-EX组AKAP150 mRNA和蛋白表达、Akap5基因启动子区H3K9ac水平(P<0.05)。结论:孕期运动可能通过降低子代胎鼠MAs肌细胞Akap5基因启动子区H3K9ac水平,抑制AKAP150基因转录和蛋白表达,减弱高血压子代成年大鼠血管Ca_(V)1.2通道功能上调,最终降低血压。

有氧运动通过调节海马小胶质细胞表型极化缓解青春期间歇性酒精暴露所致的成年期大鼠认知障碍

目的:探究有氧运动对青春期间歇性酒精暴露(AIE)大鼠成年期海马小胶质细胞活化水平和表型极化的影响。方法:出生后28 d(P28)的雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水安静(SS)组、生理盐水运动(SE)组、酒精安静(AS)组和酒精运动(AE)组。从P28到P55,AS和AE组大鼠进行酒精灌胃(200 g/L乙醇,5.0 g/kg,2 d灌胃,2 d休息,共灌胃4周),SS和SE组大鼠在同一时点接受等体积的生理盐水灌胃。从P28到P83,SE和AE组大鼠进行8周跑台运动干预。八臂迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;免疫荧光染色检测海马组织小胶质细胞数量、形态和表型;ELISA检测海马组织促炎因子和抗炎因子的表达。结果:运动减少AIE大鼠八臂迷宫实验中的工作记忆错误和完成时间(P<0.05或P<0.01)。运动减少AIE大鼠海马组织小胶质细胞数量(P<0.01),降低小胶质细胞形态指数(P<0.01)。运动减少AIE大鼠海马组织M1型小胶质细胞数量(P<0.01),增加M2型小胶质细胞数量(P<0.01)。运动减少AIE大鼠海马组织促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α的释放(P<0.05或P<0.01),增加抗炎因子IL-10的释放(P<0.05)。结论:有氧运动可诱导海马小胶质细胞M2型极化增加,减少小胶质细胞激活,抑制神经炎症,这可能是运动改善青春期酒精滥用所致认知损伤的中枢机制之一。

不同运动模式缓解衰老性骨骼肌萎缩的研究进展

随着老龄化社会的到来,衰老性肌萎缩严重威胁着人类健康,运动作为积极有效的防治方式,其作用机制近年来成为研究热点。从衰老性肌萎缩发生的本质和对不同类型肌纤维的作用差异入手,探讨有氧运动、抗阻训练、高强度间歇运动和自主转轮等不同方式运动改善肌萎缩的可能分子机制。其中,mTOR、TGF-β/Smad信号通路和内质网应激途径等参与骨骼肌蛋白质的合成抑制过程,泛素-蛋白酶体系统、自噬-溶酶体系统、细胞凋亡、细胞焦亡/炎症、氧化应激/铁死亡等途径参与骨骼肌蛋白质分解的促进过程。运动可通过上述信号通路调节蛋白质的合成分解代谢,从而缓解衰老性肌萎缩的进程,为运动缓解衰老性肌萎缩提供更多的理论依据。

后激活增强效应提高运动员无氧运动表现的神经机制研究

目的:通过比较后激活增强效应(PAP)诱导热身与常规热身(定量自行车骑行)后的无氧运动表现、脑电信号(EEG)及心率变异性(HRV)的变化特点,从中枢神经和自主神经系统的角度,探讨PAP热身提高无氧运动表现的神经机制。方法:实验对象为12名某大学体能班男性运动员。首先测量PAP诱导热身时的能量消耗,根据结果设置强度相同的常规热身方案。实验设计为均衡随机交叉自身对照。运动员按随机顺序前后间隔3天,完成85%1RM负重半蹲3次、间歇1分钟、重复3组为诱导强度的PAP热身或常规热身,以及两种热身后4~8分钟内的EEG及HRV等指标的测试,并在第8分钟进行Wingate 30s无氧功测试。结果:与常规热身相比,PAP诱导热身后最大无氧功率(PAP热身:11.53±1.30 W/kg;常规热身:10.70±0.75 W/kg)和平均无氧功率(PAP热身:8.36±0.72 W/kg;常规热身:8.08±0.77 W/kg)显著提高(P<0.05),达峰值功率时间(PAP热身:3502.36±1675.48 ms;常规热身:5274.82±2364.31 ms)显著缩短(P<0.05)。PAP热身后间歇第8分钟最大无氧功率的提高与7~8分钟内α1(r=0.801,P<0.01)、α2(r=0.759,P<0.01)以及相邻RR间期之差的均方根值(r=0.783,P<0.01)的增加呈正相关关系,达峰值功率时间的缩短与高频功率的提高呈负相关关系(r=-0.705,P<0.05)。结论:与常规热身方式相比,PAP诱导热身后8分钟时的运动员无氧运动能力显著提升,最大功率的提高和达峰值功率时间的缩短与其热身后大脑唤醒水平和注意力的提高以及副交感神经活性增强后体能储备的恢复有关。

六周有氧运动改善动脉粥样硬化小鼠骨骼肌氧化损伤和促进肌肉因子生成

动脉粥样硬化累及外周动脉能引起骨骼肌病变,其中氧化损伤是骨骼肌病变的重要表现,并且动脉粥样硬化也会减少有益肌肉因子的生成分泌。肌肉因子鸢尾素(irisin)、肌肉素(musclin)和BAIBA被认为参与改善动脉粥样硬化。然而,目前尚不明确动脉粥样硬化诱导骨骼肌病变的分子机制,以及有氧运动训练对其骨骼肌氧化损伤和肌肉因子生成的影响。本研究采用高脂饮食(HFD)喂食载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠12周,以建立动脉粥样硬化模型,然后观察动脉粥样硬化小鼠骨骼肌中的氧化损伤、Nrf2抗氧化信号通路以及肌肉因子鸢尾素、musclin和BAIBA生成的变化,并通过6周有氧运动观察对动脉粥样硬化小鼠骨骼肌氧化损伤的改善作用,以及鸢尾素、肌肉素和BAIBA生成的影响。ApoE-/-小鼠在HFD喂养12周时,采用多普勒超声评估动脉粥样硬化病变,与标准饮食喂养的野生型(WT)小鼠相比,ApoE-/-小鼠主动脉内-中膜厚度(P<0.01)、峰值血流速度(P<0.05)和阻力指数(P<0.05)显著增加,血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显增加,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显降低(P<0.01),小鼠发生动脉粥样硬化和高脂血症。动脉粥样硬化鼠继续HFD喂养6周,与WT小鼠相比,骨骼肌肌纤维MyHC-IIb(P<0.01)、MyHC-IIx(P<0.01)和MyHC-IIa(P<0.05)mRNA表达量均显著降低,骨骼肌4-HNE修饰蛋白质表达、蛋白质羰基含量和ROS水平显著增加(P<0.05),Nrf2(P<0.05)和p-Nrf2(P<0.01)及其下游抗氧化蛋白质CAT(P<0.01)、GPX1(P<0.05)和SOD1(P<0.01)表达显著降低,Gss mRNA表达量(P<0.05)、GSH含量(P<0.01)以及GSH/GSSG(P<0.05)均显著减少,GSSG含量(P<0.05)显著增加,血浆鸢尾素和肌肉素水平明显降低(P<0.05)。经6周有氧运动,动脉粥样硬化鼠血浆TG(P<0.05)、TC(P<0.01)和LDL-C(P<0.05)显著降低,骨骼肌中4-HNE修饰蛋白质表达和蛋白质羰基含量显著减少(P<0.05),p-Nrf2(P<0.01)、CAT(P<0.05)、GPX1(P<0.05)和NQO1(P<0.05)蛋白质表达明显增加,Gss(P<0.05)、Gsr(P<0.05)、Gclc(P<0.05)、Gclm(P<0.01)mRNA表达量以及GSH含量和GSH/GSSG(P<0.05)均明显增加,骨骼肌中鸢尾素前体Fndc5 mRNA表达量(P<0.05)、血浆鸢尾素(P<0.01)和肌肉素(P<0.05)水平、骨骼肌肌肉素含量(P<0.01),以及骨骼肌中BAIBA生成相关基因Acads(P<0.01)、Hadha(P<0.01)和Hadh(P<0.05)mRNA表达均显著增加。上述研究结果表明,动脉粥样硬化降低了小鼠骨骼肌的抗氧化水平,增加了其氧化应激,而经6周有氧运动激活了动脉粥样硬化鼠骨骼肌Nrf2信号通路,明显改善和减缓了骨骼肌的氧化损伤。此外,6周有氧运动也有效促进了动脉粥样硬化鼠骨骼肌中肌肉因子鸢尾素、BAIBA和肌肉素的生成。

低氧和运动干预对肥胖小鼠心肌组织Ghrelin-GHSR通路及相关蛋白的影响

目的:探究低氧和运动干预改善肥胖小鼠心肌损伤程度和对胃饥饿素-生长激素促分泌激素受体(Ghrelin-GHSR)通路及相关蛋白的影响。方法:50只雄性C57BL/6J小鼠随机分为普通对照组(N组,n=8,饲喂普通饲料)和高脂膳食组(H组,n=42,饲喂高脂饲料8周以建立肥胖模型)。将建模成功后的肥胖小鼠随机分为肥胖对照组(HN组,n=7)、肥胖常氧运动组(HE组,n=7)、肥胖低氧暴露组(HHN组,n=8)和肥胖低氧运动组(HHE组,n=7)。HE和HHE组进行1 h/次/天、速度12 m/min的跑台训练;HHN和HHE组进行11.2%O_(2)暴露,8 h/次/天,6次/周。4周后,测试血糖血脂水平;HE染色观察心肌组织形态,免疫组化染色观察Ghrelin蛋白水平和分布;RT-PCR和Western blotting法分别检测心肌组织中Ghrelin、GHSR-1a、Ghrelin O-酰基转移酶(GOAT)、心肌肌钙蛋白I3基因(TNNI3)、神经肽Y1R(NPY1R)、血管内皮生长因子A(VEGFA)mRNA和蛋白的表达。结果:(1)HE和HHN组体重较HN组显著降低(P<0.05);HN组血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著高于N组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于N组(P<0.05);HE和HHN组GLU水平显著低于HN组,HHN组TC水平显著低于HN组(P<0.05);HHE组GLU和TC水平显著低于HE组,LDL-C水平显著低于HN组(P<0.05);HE、HHN和HHE三组FFA水平显著低于HN组,HDL-C水平显著高于HN组(P<0.05)。(2)HN组较N组出现心肌细胞肥大和心肌纤维形态改变及强嗜酸性染色,损伤评分显著升高(P<0.05);HHE组心肌形态明显改善,且损伤评分显著低于HN组和HE组(P<0.05);HHN组损伤评分高于HE组(P<0.05);HHE组Ghrelin在心肌组织中表达量显著高于HN组(P<0.05)。(3)HN组心肌Ghrelin和GHSR-1a mRNA表达水平较N组显著降低(P<0.05);HE组Ghrelin、GHSR-1a、GOAT和VEGFA mRNA水平显著高于HN组(P<0.05);HE组TNNI3 mRNA表达水平显著低于HN组(P<0.05);HHE组Ghrelin、GHSR-1a和VEGFA mRNA表达水平分别显著高于HHN和HE组,TNNI3和NPY1R mRNA水平分别显著低于HHN组和HE组(P<0.05)。(4)HN组心肌Ghrelin和VEGFA蛋白表达量显著低于N组,NPY1R和TNNI3显著高于N组(P<0.05);HE组Ghrelin、GHSR-1a和VEGFA蛋白水平显著高于HN组(P<0.05);HE组和HE组TNNI3表达量显著低于HN组(P<0.05);HE组Ghrelin、GOAT和VEGFA蛋白表达量分别显著高于HHN组和HE组,NPY1R蛋白表达量显著低于HE组(P<0.05)。(5)肥胖小鼠心肌Ghrelin和VEGFA蛋白水平分别受运动和运动×低氧影响,GHSR-1蛋白水平受运动影响,GOAT和NPY1R蛋白水平受运动×低氧的影响,TNNI3蛋白水平分别受运动和低氧影响(P<0.05)。结论:低氧和运动干预可改善肥胖小鼠的心肌形态及减轻其心肌损伤程度,可能机制之一是低氧和运动干预上调心肌组织Ghrelin-GHSR信号通路相关基因和蛋白的表达。

有氧运动抑制老年高血压大鼠血管功能重塑的氧化应激机制

目的研究有氧运动对老年自发性高血压大鼠(SHR)内皮功能的影响,探讨氧化应激在其中的作用机制。方法实验选用24只16月龄雄性SHR大鼠,随机分为高血压安静组(SHR-C,n=12)、高血压运动组(SHREX,n=12);选用24只同龄雄性正常血压大鼠(WKY),随机分为正常血压安静组(WKY-C,n=12)、正常血压运动组(WKY-EX,n=12)。运动组以16~18 m/min进行8周跑台运动(0°slope,5 d/w,60 min/d),安静组不进行任何运动干预。8周训练末进行血压测定、离体肠系膜动脉张力测定、氧化应激相关指标和一氧化氮(NO)含量检测。结果SHR-EX组收缩压显著低于SHR-C组(P<0.05),而WKY-EX组收缩压与WKY-C组无显著性差异(P>0.05)。SHR-C组血清丙二醛(MDA)含量(11.8±1.0μmol/L)显著高于WKY-C组(7.2±0.3μmol/L,P<0.05),而SHR-EX组血清丙二醛(MDA)含量(7.9±0.3μmol/L)显著低于SHR-C组(P<0.05);各组间主要的抗氧化物酶谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化物歧化酶没有显著差异(P>0.05)。SHR-C组NE诱发的血管收缩反应(153.2±1.9%KMAX)显著高于WKY-C组(120.2±5.6%KMAX,P<0.05),SHR-EX组NE诱发的血管收缩反应(136.0±1.8%KMAX)显著低于SHRC组(P<0.05),但WKY-EX组NE诱发的血管收缩反应(143.9±4.3%KMAX)仍显著高于WKY-C组(P<0.05);SHRC组内皮依赖性血管舒张(50.2±2.8%NE)显著小于WKY-C组(100.1±0.6%NE,P<0.05),SHR-EX组内皮依赖性血管舒张(97.0±1.5%NE)显著高于SHR-C组(P<0.05)。离体微血管环加入NADPH氧化酶抑制剂Apocynin预孵育15 min后,SHR-C组血管内皮最大舒张(98.6±1.3%NE)显著增高(P<0.05)。SHR-C组NO依赖性血管舒张(25.5%±2.3%)显著低于WKY-C组(85.2%±0.7%,P<0.01),SHR-EX组和WKY-EX组NO依赖性血管舒张(86.8%±3.4%和98.8%±1.5%)显著高于对应的安静组(P<0.05)。结论长期有氧运动抑制由衰老和/或高血压诱导的氧化应激水平增高、NO生物利用度降低,进而改善血管内皮功能障碍。

不同强度运动对自发性高血压大鼠血管内皮结构及功能影响的氧化应激机制

目的：观察不同强度运动对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensiverat，SHR）肠系膜动脉内皮结构及功能的影响，探讨氧化应激在其中的作用机制。方法：选用3月龄雄性S陬和正常血压大鼠（Wistar Kyoto，WKY）随机分为安静对照组（SHR-C，WKY-C）、中等强度运动组（SHR—M，WKY-M）和高强度运动组（WKY-H，SHR-H）。中等强度运动组以18～20m／min、高强度运动组以26-28m／min进行跑台运动，坡度为0°，60min／天，5天／周。8周运动训练束进行元创尾动脉血压测试、血清氧化应激指标检测、内皮细胞超微结构透射电镜观察及肠系膜动脉微血管张力测定。结果：1）SHR-M的收缩压和舒张压显著低于SHR-C（P〈0．05），而SHR-H显著高于SHR-C（P〈0．05）。2）血清氧化产物丙二醛（MDA）检测显示：SHR—C组血清MDA含量与WKY-C相比，均值有升高趋势但不具有统计学差异（P〉0．05），SHR-M组MDA含量与SHR—C不具有显著性差异（P〉0．05），但SHR-H血清MDA含量显著高于SHR-C（P〈0．05）；抗氧化物酶谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化物歧化酶（SOD）检测显示：SHR—CGSH—Px酶活力显著低于WKY-C组（P〈0．05），SHR—M组和SHR—H组GSH—Px酶活力显著高于SHR-C（P〈0．05）。WKY-M SOD显著高于WKY-C（P〈0．05），SHR运动组与SHR安静组相比较SOD无统计学差异（P〉0．05）。3）透射电镜结果显示：SHR-C和SHR-H组均表现为内皮细胞畸形、胶原纤维增生，而SHR-M血管内皮细胞形态完整。4）微血管张力测定结果显示：SHR-C内皮依赖性血管舒张能力显著小于WKY-C，SHR-M内皮依赖性血管舒张能力显著高于SHR-C，而SHR-H显著低于SHR-M（P〈0．05）。结论：中等强度运动训练可以降低高血压大鼠血压、改善内皮结构和功能，其机捌可能与运动降低氧化应激水平相关。然而，高强度运动则上调氧化应激水平，加剧了高血压诱导的内皮功能紊乱。

反身性视域下电子竞技体育化过程中的价值冲突与消解路径

基于反思、悖论和诠释学循环反身性三维理论的方法论指导,利用文献与逻辑分析方法,对电子竞技在体育化过程中价值追求的转变及其与体育的价值冲突进行辨识和讨论,发现电子竞技在体育化过程中,价值追求由客观外在性向主体内生性转变,并引发了其与体育之间的价值冲突,形成了“电竞不属于体育”的发展悖论。基于悖论,在明晰冲突的基础上,利用诠释学循环对电子竞技与体育之间的关系进行了辩证分析,并提出依据体育的结构与电子竞技的本质,对电子竞技要素进行创造性建构,以彰显体育特质,消解二者之间的价值冲突,促进电子竞技体育化发展的良性循环。

miR-328在运动改善高血压大鼠胸主动脉L型钙通道表达中的作用

目的探讨microRNA-328(miR-328)在有氧运动改善高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞L型电压门控钙通道(voltage-gated L-type Ca2+channel,LTCC)表达的中促进作用。方法选取12周龄雄性正常血压大鼠(Wistar Kyoto,WKY)与自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)随机分为正常血压对照组(WKYC)、正常血压运动组(WKY-EX)、高血压对照组(SHR-C)、高血压运动组(SHR-EX),运动组进行12周中等强度跑台训练。12周后采用股动静脉置管术检测大鼠心血管反应;取大鼠胸主动脉,采用HE染色检测胸主动脉形态,qPCR检测LTCCα1C和β1亚基mRNA、miR-328表达,Western Blot检测α1C和β1亚基蛋白表达。离体实验,培养WKY胸主动脉平滑肌细胞,脂质体转染miR-328 mimic和miR-328 inhibitor使之过表达或沉默,检测LTCCα1C及β1亚基mRNA和蛋白表达变化。结果(1)有氧运动可显著降低SHR体重、血压和心率;(2)运动可显著降低SHR胸主动脉壁厚;(3)运动可显著降低SHR对去甲肾上腺素的升压反应和硝苯地平Nifedipine(LTCC阻断剂)的降压反应;(4)SHR-C组的LTCCα1C及β1亚基mRNA、蛋白表达显著高于WKY-C组,而SHR-EX组的α1C及β1亚基mRNA、蛋白表达显著低于SHR-C组;(5)SHR-C组中miR-328的表达显著低于WKY-C组,12周有氧运动后miR-328表达量显著增加;(6)离体实验中,与对照组相比,转染miR-328 mimic组α1C和β1亚基mRNA、蛋白表达显著下调,而转染miR-328 inhibitor组α1C和β1亚基mRNA、蛋白表达显著上调。结论规律有氧运动可有效降低SHR血压,调控miR-328靶向抑制LTCCα1C和β1亚基的表达,可能是运动改善高血压胸主动脉LTCC重构的机制之一。

孕期运动调节高血压大鼠子代血管平滑肌表型的Ppargc1α去甲基化机制

目的:探讨孕期运动是否抑制高血压大鼠子代血管重构及其可能的表观遗传机制。方法:选用自发性高血压大鼠(SHR)及其正常血压对照大鼠(WKY),同品系进行配种,见栓且阴道涂片见精子确定为配种成功,记为妊娠第1天。孕鼠随机分为安静(p-WKY-SED和p-SHR-SED)组和运动(p-WKY-EX和p-SHR-EX)组,每组25只。运动组进行无负重游泳运动(每天60 min,每周6 d,至妊娠第19天)。每天监测孕鼠进食量和体重;妊娠第21天,一部分孕鼠剖腹取胎鼠监测胎鼠体重和胎盘效率,另一部分孕鼠待自然分娩;雄性子代3月龄时,进行尾动脉无创血压监测,采用HE染色观察肠系膜动脉形态,采用RT-qPCR和Western blot检测肠系膜动脉过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC1α)的mRNA和蛋白水平及TET2蛋白水平,亚硫酸氢盐测序和ELISA分别检测肠系膜动脉Ppargc1α基因(编码PGC1α)甲基化水平和5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)水平。结果:孕期运动抑制SHR子代胎盘效率下降(P<0.05),显著降低SHR子代的舒张压和平均动脉压(P<0.05),显著减小SHR子代的血管中膜厚度/内径比值(P<0.01),抑制血管平滑肌收缩表型向合成表型转换(P<0.05),显著上调SHR子代肠系膜动脉减少的PGC1αmRNA和蛋白表达,抑制Ppargc1α基因甲基化(P<0.05);与去甲基化密切相关的TET2蛋白(P<0.05)和5hmC(P<0.01)在SHR子代肠系膜动脉中显著降低,孕期运动显著增加二者水平(P<0.05)。结论:孕期运动可通过增加TET2介导的Ppargc1α基因启动子区去甲基化,抑制高血压大鼠子代成年后血管平滑肌由收缩表型向合成表型转换,缓解其血管重构。

水中运动对老年慢性非特异性下背痛患者的疗效

目的探讨水中运动对慢性非特异性下背痛患者的影响。方法18例老年慢性非特异性下背痛患者随机分为实验组与对照组,实验组进行水中运动治疗,对照组在实验期间保持原有的生活习惯,不进行多余的干预。实验前后进行相关指标的测量,包括:视觉模拟评分(VAS)、身体成分、腰背肌力、Oswestry功能障碍指数。结果实验前两组各指标均无统计学差异。实验后实验组VAS显著下降(P<0.01);各身体成分指标〔体重指数(BMI)、腰臀比、体脂率〕变化显著(P<0.05);腰背肌力显著增加,其中腹肌最大肌力提高了36%,背肌肌力增加了199%;Oswestry功能障碍指数降低显著(P<0.05)。对照组各种指标实验前后均无统计学差异。结论水中运动对老年慢性非特异性下背痛患者疾病的改善具有积极影响,可以有效降低疼痛、改善身体成分组成、增强腰腹肌力及减少身体功能障碍。

不同运动量对少年心肺耐力和身体成分影响的干预研究

目的:探讨不同运动量的课后体力活动干预对青少年心肺耐力、身体成分的影响。方法:招募平均年龄12.7岁的少年67名(男34人,女33人),采用准实验设计,从不同的平行班级招募实验组(43人)和对照组(24人),两个实验组内部用随机数表法随机分成低量运动负荷组(L组)和高量运动负荷组(H组)。两个运动组在原有生活方式基础上进行每周5次的运动干预,强度为中等到较大强度(MVPA,50%以上储备心率),其中,L组每次30 min,H组每次60 min,对照组按照原有生活方式不变,共干预12周。使用气体代谢分析仪测量心肺耐力(CRF),生物电阻抗测量身体成分,比较各组干预前后CRF、身体成分的变化。结果:1)组内比较,L组干预后CRF比干预前明显提高(P<0.05),H组干预后CRF亦明显高于干预前(P<0.05);组间比较,L组和H组干预前、后CRF的提高幅度比对照组更大(P<0.05),但L组和H组之间CRF的提高幅度无差异。2)组内比较,L组和H组男生干预后体脂百分比(BF%)均比干预前明显降低(P<0.05),H组女生干预后BF%比干预前明显降低(P<0.05);组间比较,H组女生干预前、后BF%下降幅度比对照组女生更多(P<0.05),但男生各组之间干预前、后BF%下降幅度无统计学差异。结论:1)体力活动能够促进少年心肺耐力提高,但是二者并非简单的线性关系,在原有生活基础上增加每周5次、每次30 min或60 min MVPA,12周均可明显提高CRF。2)体力活动能够明显减少女生的体脂肪,且呈现剂量效应关系,只有在原有生活基础上增加每周5次、每次60 min MVPA的运动才起到一定的改善效果。

肥胖对成年人心脏功能及运动变化特征的影响

目的:评价肥胖成人安静及运动状态下心脏结构和功能的特点,旨在评估心脏改变的风险性和不良后果。方法:选取130名40~60岁的北京市居民(男n=29,女n=101),依照BMI分类标准,分成体重正常组(n=57)、超重组(n=56)、肥胖组(n=17)。每名受试者蹬骑卧式功率车进行起始25 W,每2 min递增25 W的运动,每等级运动结束前30 s及恢复期测定超声心动图。结果:1)与体重正常组相比,肥胖组舒张末期室间隔厚度(IVSd)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、左心室舒张末期容积(EDV)、左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)、心率(HR)、每搏量(SV)、心输出量(CO)均非常显著性增加(P<0.01)。2)肥胖成人发生左心室肥厚的比例远高于体重正常者和超重者。3)运动过程中肥胖者CO、SV非常显著性高于体重正常组(P<0.01),EF、HR无显著性差异(P>0.05)。结论:超重可引起心脏肥大,左室收缩功能异常,并随超重向肥胖过渡而加重。肥胖者运动中每搏量、心输出量较高,但心功能储备低于体重正常者,且运动后心率恢复受损。肥胖者安静及运动状态下心脏功能异常增强的原因尚需进一步深入研究。