HBV前S/S区变异与HBV相关肝病的关系

HBV前S(pre-S)/S区基因变异导致了多种相关的病理及临床后果,包括隐匿性乙型肝炎、暴发性肝炎或肝衰竭、HBs Ag/抗-HBs双阳性的HBV感染、原发性肝癌,其参与了这些HBV相关疾病的发生发展。介绍了HBV pre-S/S基因组变异与这些HBV相关性疾病发生发展的关系,对相关临床及基础研究的结果作一综述,并强调了目前研究中尚存在争议的问题,为其进一步研究提供线索。

肝硬化并上消化道出血应用三腔二囊管的护理体会

上消化道出血为肝硬化常见的并发症之一,多突然发生呕血或黑便,常引起出血性休克或诱发肝性脑病,病死率高[1]。肝硬化引起的上消化道出血多为食管下端及胃底静脉曲张引起的出血,如处理不当可危及生命。临床护理在治疗过程中具有重要作用,做好此类患者的护理是促进病情好转,延长出血周期,减少出血次数的重要措施。

HBV包膜蛋白N-糖基化修饰变异与HBV相关慢加急性肝衰竭发生和转归的关系

目的探索HBV包膜蛋白N-糖基化修饰变异与慢性乙型肝炎患者发生慢加急性肝衰竭(ACLF)的关系。方法入选HBV-ACLF患者90例,同期60例慢性乙型肝炎作对照。套式PCR扩增患者的HBV S区序列并测序,分析HBV包膜蛋白N-糖基化情况与ACLF发生的关系,并分析ACLF疾病严重程度、90 d生存率与HBV包膜蛋白N-糖基化的关系。结果慢性乙型肝炎患者纳入分析51例(85.0%),HBV-ACLF患者纳入分析79例(87.8%)。慢性乙型肝炎患者Asn59 N-糖基化样本33例(64.7%),Asn4 N-糖基化样本21例(41.2%),高于HBV-ACLF患者的Asn59 N-糖基化样本16例(20.3%)(P<0.001)和Asn4 N-糖基化样本14例(17.7%)(P=0.003)。ACLF患者中Asn59、Asn4 N-糖基化与非糖基化患者肝功能水平、HBV DNA、MELD评分及90 d生存率差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论 HBV包膜蛋白变异导致的Asn59、Asn4 N-糖基化水平降低与ACLF发生可能相关。

非1型丙型肝炎病毒导致的代偿期肝硬化抗病毒疗效观察

丙型肝炎病毒（HCV）感染极易慢性化，病情呈隐匿性进展，是导致肝硬化、肝细胞癌及终末期肝病的主要原因之一。阻止HCV引起的肝病进展，最有效的治疗手段是抗病毒治疗，通过抗病毒可获得较理想的治疗效果。自然病程下超过10％慢性感染者最终死于失代偿期肝硬化、肝癌、肝功能衰竭等终末期肝病。持续有效的抑制病毒复制，

普通α-2b干扰素联合利巴韦林治疗非1型慢性丙型肝炎的对比研究

目的探讨低收入人群非1型慢性丙型肝炎切实可行的治疗方案及预后的预测。方法63例非1型慢性丙型肝炎患者分为两组，治疗组41例肌肉注射普通干扰素α-2b500万U，隔日1次，联合利巴韦林900～1200mg／d口服；对照组22例皮下注射聚乙二醇干扰素α-2a135—180μg，每周1次，联合利巴韦林900～1200mg／d口服。用PCR荧光探针法检测患者不同时期点的HCV—RNA水平，比较两组疗效。结果治疗组快速病毒学应答（RVR）35例（85．37％），对照组RVR19例（86．36％），两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗组完全早期病毒学应答（CEVR）3例（7．32％），对照组CEVR2例（9．09％），两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗组、对照组完成疗程均随访24周，患者获持续病毒学应答（SVR）治疗组34例（82．93％）、对照组20例（90．91％），两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；未获得RVR和CEVR治疗组、对照组患者获得SVR分别为1例（2．44％）、1例（4．76％），两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。两组在治疗期间均无特殊不良事件发生。结论对由于多种因素所致不能应用长效干扰素的，普通干扰素联合利巴韦林在保障疗程和剂量时仍是较好的治疗非1型慢性丙型肝炎的方法。