p38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠视网膜缺血再灌注损伤后的磷酸化及其意义

目的:观探讨大鼠视网膜缺血再灌注损伤后p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的磷酸化及其意义.方法:采用升高眼内压的方法,制作实验性视网膜缺血再灌注大鼠模型.将30只Wistar大鼠随机分为正常组(n=6)和缺血再灌注组(n=24),其中缺血再灌注组又分为再灌注后2,12,24,72h等4个时间段(每时间段6只).应用Western Blot法检测视网膜组织中p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达变化.结果:p38 MAPK在缺血再灌注组各时间点的视网膜组织内的表达保持相对恒定,与正常对照组相比无统计学上的变化(P>0.05).p-p38 MAPK的表达水平在缺血再灌注组12h时即有明显升高,24h时达到高峰,72h时仍维持较高的表达水平,与正常对照组相比有统计学著差异(P<0.01).结论:p38 MAPK信号通路的激活可能与缺血再灌注所造成的视网膜损伤有密切关系.

大鼠视网膜缺血再灌注损伤后bcl-2和bax mRNA的表达变化及其意义

目的:探讨大鼠视网膜缺血再灌注损伤后bcl-2和baxmRNA的表达变化及其意义。方法:采用升高眼内压的方法,制作实验性视网膜缺血再灌注大鼠模型。将30只Wistar大鼠随机分为正常组(n=4)和缺血再灌注组(n=16),其中缺血再灌注组又分为再灌注后2、6、24、72h等4个时间段(每时间段4只)。应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测视网膜组织中bcl-2和baxmRNA的表达变化。结果:视网膜组织内bcl-2mRNA的表达水平在缺血再灌注损伤后2h时即开始下降,6h时降至最低,持续至第72h,与正常组相比有显著差异(P<0.01)。与bcl-2的表达相反,baxmRNA的表达呈上升趋势,6h时达最高,72h时仍显著高于正常组(P<0.01)。结论:bcl-2和bax可能参与了缺血再灌注损伤所造成的视网膜细胞的凋亡过程。

准分子激光治疗近视散光的疗效观察

目的 :评价准分子激光角膜切削术 (PRK)及准分子激光原位角膜磨镶术 (LASIK)对近视散光的治疗效果。方法 :采用美国SCAN - 195型准分子激光系统对 74例 (138只眼 )近视散光的患者进行治疗 ,PRK组近视度数在 - 1 0 0～ - 5 0 0D ,散光度数在 - 0 5 0～ - 3 0 0D之间的患者 ,共 6 1只眼 ;LASIK组为近视度数大于 - 5 0 0D伴散光者或散光度数大于 - 3 0 0D的患者 ,共 77只眼。结果 :术后视力 :所有病例均随访 1a以上 ,PRK组视力均≥ 0 5 ,其中 91 98%的患者≥ 0 8;LASIK组视力均≥0 5 ,其中 90 12 %的患者≥ 0 8。结论 :PRK和LASIK治疗近视散光是安全。