上颌骨纤维结构不良样及骨母细胞瘤样型骨肉瘤临床病理观察

目的探讨上颌骨纤维结构不良样及骨母细胞瘤样型骨肉瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断要点。方法对1例上颌骨纤维结构不良样及骨母细胞瘤样型骨肉瘤的临床表现、影像学特征、组织学形态、免疫组化进行分析,并复习相关文献。结果肿瘤由骨纤维结构不良样区域及骨母细胞瘤样骨肉瘤区域组成,瘤细胞异型性小,核分裂少见,瘤组织中见肿瘤性成骨。免疫组化示肿瘤细胞MDM2和CDK 4(+)。结论颌骨纤维结构不良样及骨母细胞瘤样骨肉瘤为低度恶性肿瘤。应与颌骨纤维结构不良、骨母细胞瘤及骨化性纤维瘤相鉴别,MDM2和CDK4二者联合用在其鉴别诊断中具有重要价值。

上皮样血管平滑肌脂肪瘤临床病理观察

目的观察上皮样血管平滑肌脂肪瘤(epithelioid angiom yolipoma,EAML)的病理特征、免疫表型,探讨其组织起源。方法对1例肝脏、2例肾脏EAML的临床表现、病理组织学形态、免疫表型进行观察并复习文献。结果镜下见肿瘤主要由成熟脂肪细胞、上皮样细胞组成,并见薄壁血管及泡沫细胞;上皮样细胞呈散在或片状分布在脂肪组织间,细胞体积大,胞制质透亮,核大居中,呈圆形或卵圆形,无异型及核分裂象,间质内见少量淋巴细胞;免疫组化:上皮样细胞vimentin、S-100、HMB-45阳性,Desmin、SMA灶性阳性,EMA阴性,Ki-67阴性。结论 EAML是一种十分少见且具有恶性潜能的间叶源性肿瘤,易被误诊为恶性肿瘤,免疫组化对其鉴别诊断有重要意义。

肝细胞癌抗原587基因甲基化调节HCA587-TAF9互作介导肝细胞癌的侵袭和迁移

目的:研究肝细胞癌抗原587(HCA587)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达和启动子区甲基化状态,探讨HCA587对肝细胞癌细胞迁移和侵袭的调节机制。方法:纳入肝细胞癌肿瘤组织114例,分为HCC组和癌旁非癌组织(NT)组。荧光定量PCR检测HCA587的mRNA表达量;免疫组织化学和免疫印迹检测HCC组和NT组组织中HCA587的蛋白表达。基于甲基化敏感酶和甲基化依赖酶酶切,并结合荧光定量PCR方法分析肝细胞癌组织中HCA587基因启动子区甲基化状态。构建重组HCA587过表达质粒(pcDNA3.1-HCA587),培养人肝细胞癌细胞系BEL-7404,转染pcDNA3.1-HCA587或者使用甲基化抑制剂5-Azacytidin处理细胞。细胞分为对照组、5-Azacytidin组、pcDNA3.1-HCA587组和pcDNA3.1-HCA587空载体(EV)组。免疫沉淀法分析HCA587与TATA盒结合蛋白相关因子9(TAF9)的结合,Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力。结果:与癌旁非癌组织组比,HCC组的HCA587在mRNA和蛋白水平均上调。免疫组织化学证实HCC组组织中HCA587阳性表达。HCC组中HCA587的启动子区CpG岛甲基化水平降低。体外实验结果显示,5-Azacytidin促进BEL-7404中HCA587的表达、HCA587与TAF9的结合、BEL-7404细胞的迁移和侵袭能力,但抑制HCA587甲基化水平;另外,HCA587过表达增强BEL-7404细胞的迁移和侵袭能力。结论:HCA587高表达或抑制其启动子区甲基化可以促进HCA587与TAF9的结合及导致肝细胞癌细胞的迁移和侵袭。

子宫颈转移性滤泡树突状细胞肉瘤1例并文献复习

目的:探讨滤泡树突状细胞肉瘤(FDCS)的临床和病理学特征、免疫表型、诊断及其鉴别诊断。方法:对1例发生于子宫颈转移性滤泡树突状细胞肉瘤的临床表现、组织形态、免疫组化等进行分析,并复习相关文献。结果:镜下见肿瘤由卵圆形到梭形细胞组成,细胞核卵圆形或稍长,核仁较小,核分裂像极少见,细胞界限不清,似合体状,瘤细胞排列成片状和类似脑膜瘤的旋涡状。肿瘤细胞CD21(+),CD23(+),CR(+),HBME-1(+),S-100(-),HMB45(-),CgA(-),SMA(-),Desmin(-),Fascin(-),CD20(-)、CK(-)、Ki-67约15%～20%(+)。结论:滤泡树突状细胞肉瘤是一种罕见低度恶性肿瘤。诊断依赖于病理组织学及免疫组化标记,尚缺乏统一的治疗标准。

耐药基因TopoⅡ及Ki-67在食管鳞癌的表达

目的探讨TopoⅡ及Ki-67在食管鳞癌的表达及其与肿瘤分化程度、淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化检测75例食管鳞癌组织中TopoⅡ和Ki-67的表达情况。结果TopoⅡ和ki-67的表达与食管鳞癌的组织分化程度和淋巴结转移均有密切关系(P<0.05),并且TopoⅡ和ki-67阳性表达具有较强的一致性。结论检测TopoⅡ和ki-67的表达可作为判断食管鳞癌预后的重要指标。

直乙交界处深在性囊性结肠炎伴管状腺瘤特征1例并文献复习

深在性囊性结肠炎(colitis cystica profunda,CCP)最早由Stark于1766年报道,其在尸检时发现2例死于痢疾的患者结肠黏膜下存在黏液囊肿[1]。Goodall等[2]于1957年首次详细描述该病,其病理学定义为非肿瘤性成熟结直肠腺上皮穿过黏膜下层或更深层肠壁所形成的囊性病变。CCP临床罕见,国内外报道均不多。病变好发于直肠和左半结肠,少数位于右半结肠,亦有广泛分布于结肠者[3-8]。其临床表现无特异性,主要有腹痛、腹泻、便血、里急后重、黏液便以及腹部包块等,结肠镜和影像学检查所见常为肠道占位、溃疡、肠壁僵硬、肠腔狭窄,与结直肠良、恶性肿瘤和炎症性肠病类似,易发生误诊。本文报道1例CCP伴管状腺瘤(低级别上皮内瘤变)特征病例,并结合文献复习进行讨论。