CBCT在口腔正畸学的应用

锥形束CT(CBCT)作为一种新型的影像学技术,近年来被广泛应用于口腔正畸学领域。它与传统影像学技术相比,具有扫描层薄、成像精确、辐射剂量低、操作简单等独特的优势。本文就CBCT在口腔正畸学领域的应用作一综述,主要应用领域包括三维头影测量、牙根吸收诊断、微种植体支抗研究、正畸牙齿阻生诊治、颞下颌关节病诊断、软组织分析、气道分析、牙槽骨研究和隐形矫治的应用等。

激光在口腔正畸粘接牙面刻蚀中的应用

近年来激光在口腔医学领域的应用日益增加,研究表明激光能够改变釉质的表面结构,但能否利用激光刻蚀牙面替代传统的磷酸酸蚀技术还存在争议。本文将对近年来激光在口腔正畸粘接领域的研究状况作一综述。

血小板衍生生长因子-BB与胰岛素样生长因子-Ⅰ联合应用对大鼠正畸牙牙周膜细胞整合素β_3表达的影响

目的观察血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)与胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)联合应用对大鼠正畸牙压力侧牙周膜细胞(PDLCs)中整合素β3蛋白表达的影响。方法建立SD大鼠正畸牙移动模型,隔日于正畸牙颊侧牙龈黏膜下单独或联合注射10 ng PDGF-BB及200 ng IGF-Ⅰ,加力10 d后处死大鼠,取材用免疫组织化学方法检测正畸牙压力侧牙周膜细胞中整合素β3的表达。结果 PDGF-BB、IGF-Ⅰ单独或联合应用均能增强压力侧牙周膜细胞中整合素β3表达(P<0.01);与PDGF-BB、IGF-Ⅰ单独应用比较,IGF-Ⅰ加PDGF-BB组牙周膜细胞中整合素β3表达明显增强(P<0.05和P<0.01)。结论外源性PDGF-BB和IGF-Ⅰ在大鼠正畸牙的局部注射能上调压力侧牙周膜细胞中整合素β3表达,二者联合应用具有协同效应。

血小板衍生生长因子-BB、转化生长因子-β_1联合应用对大鼠正畸牙牙周膜中整合素β_3表达的影响

目的观察大鼠正畸牙局部联合应用血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)和转化生长因子-β1(TGF-β1)后正畸牙牙周膜中整合素β3表达的变化。方法按随机数字表法,将32只大鼠随机均分为4组。建立大鼠上颌第一磨牙近中移动正畸模型,隔日于施力磨牙颊侧牙龈黏膜下分别注射1%PBS、10 ng PDGF-BB、5 ng TGF-β1、10 ng PDGF-BB和5 ng TGF-β1叠加剂量,注射体积均为0.1 mL。加力10 d后处死动物,取左上颌第一磨牙及其牙周组织,用免疫组织化学方法检测牙周组织中整合素β3的表达,进行阳性表达区域平均光密度值测量,对测量结果行方差分析,服从正态分布,再行组间t检验统计学分析。结果各实验组压力侧牙周膜细胞中整合素β3的表达强度均高于对照组(P<0.01),其中PDGF-BB+TGF-β1组与TGF-β1组或PDGF-BB组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。实验组张力侧牙周膜细胞中整合素β3的表达强度均高于对照组(P<0.05),其中PDGF-BB+TGF-β1组整合素β3表达强度较强,与TGF-β1或PDGF-BB组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论局部联合应用外源性PDGF-BB和TGF-β1对大鼠正畸牙牙周组织中整合素β3的上调作用较单独运用PDGF-BB或TGF-β1组强,二者联合应用有协同效应,共同促进了正畸牙周组织改建。

rhPDGF-BB与rhTGF-β_1联合应用对大鼠正畸牙破骨细胞FAK蛋白表达的影响

目的:探讨重组人血小板衍生生长因子BB(rhPDGF-BB)与转化生长因子β1(rhTGF-β1)联合应用对大鼠正畸牙压力侧破骨细胞FAK蛋白的表达变化。方法:160只SD大鼠随机分为实验组(A)和对照组(B)。每组根据检测时间点不同分为5个亚组,分别建立正畸牙移动模型。A组从加力当天开始,隔天注射rhPDGF-BB与rhTGF-β1混合液0.1 m L。加力后1、4、7、10、14 d,分别处死每组中1亚组大鼠。体式显微镜测量牙移动距离的改变,TRAP染色观察压力侧破骨细胞数量变化,免疫组织化学染色法检测FAK蛋白水平的表达变化。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:A组牙移动距离均大于B组,除加力第1天无显著差异(P>0.05)外,其余各时间点差异均具有显著性(P<0.05);A组破骨细胞数目增加较B组明显,除第14天无显著差异外,其余各时间点均具有显著差异(P<0.05);A组破骨细胞内FAK蛋白表达明显高于B组,任何时间点相比,均具有显著差异(P<0.05)。结论:rhPDGF-BB和rhTGF-β1的联合协同作用上调了正畸牙压力侧破骨细胞内FAK蛋白的表达,进一步促进破骨细胞的分化、增殖及骨吸收,从而加速正畸牙的移动速率。

不同正畸力作用下大鼠正畸牙牙周组织的组织学变化

目的观察不同正畸力作用下,不同正畸时间大鼠牙周组织的组织学变化,探讨正畸力值在牙周组织改建中的作用。方法将36只SD大鼠随机分为3组。对大鼠上颌第一磨牙分别加力0g(对照组)、50g或100g,于加力后1、3、10、17天将大鼠处死,取上颌第一磨牙及牙周组织固定, 用HE染色方法观察牙周组织的组织学变化。结果牙周组织对不同的正畸力产生不同组织反应。在50g力作用下,牙周组织反应活跃,牙齿移动速度快;100g力引起牙周组织的破坏,牙齿移动停滞。结论牙周组织的适应性改建需要合适的正畸力。

丹参对大鼠正畸牙牙周组织TGF-β_1表达的影响

目的:观察丹参注射液对大鼠正畸牙牙周组织TGF-β1蛋白的表达变化。方法:选取SD雄性大鼠192只,随机分为丹参+加力组(A)、单纯加力组(B)、丹参对照组(C)和空白对照组(D)。A、B 2组再根据加力时间点建立正畸牙移动模型。A、C 2组与B、D 2组隔天于左侧上颌第一磨牙颊侧黏膜下分别注射丹参注射液及生理盐水。于加力后l、3、5、7、10、14 d分批处死大鼠,收集标本。体式显微镜测量大鼠正畸牙移动距离的改变,H-E染色观察牙周组织变化,免疫组织化学染色检测TGF-β1蛋白的表达变化,采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:除第1天外,A组TGF-β1的表达均高于其余组别,3 d时TGF-β1染色显著增强,5 d达高峰;与B组相比,第3、5、7天时间点TGF-β1平均吸光度值分别为0.5181±0.0037、0.5857±0.0023和0.4363±0.0021,均具有显著差异(P<0.01);与C组及D组相比,任何时间点均有显著差异(P<0.05)。结论:丹参注射液可通过改善牙周组织微循环,进而促进TGF-β1蛋白的表达,可能是加速正畸牙移动的作用机制之一。

0.4%茶多酚液治疗慢性牙周炎的疗效

目的观察0.4%茶多酚液治疗慢性牙周炎的临床疗效。方法按照纳入标准将45例慢性牙周炎患者随机分为茶多酚液组、甲硝唑液组和生理盐水组,每组15例。经牙周基础治疗后每天冲洗1次,10 mL/次,连续冲洗7 d。检测用药前、用药1周、停药1周菌斑指数(PLI)、龈沟出血指数(SBI)、附着丧失(AL)程度和龈沟液(GCF)量。结果各组AL在用药前、用药1周、停药1周各时间段差异无统计学意义(P>0.05),各组间也差异无统计学意义(P>0.05)。各组PLI水平均在用药1周、停药1周后显著下降(P<0.01),其中在用药1周后茶多酚液组显著低于其他两组(P<0.05);各组SBI和GCF水平均在用药1周、停药1周后显著下降(P<0.01),其中在用药1周后,茶多酚液组水平显著低于生理盐水组(P<0.05),而甲硝唑液组与生理盐水组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 0.4%茶多酚液辅助牙周基础治疗能有效抑制牙菌斑形成,减轻牙龈出血及减少龈沟液的量,对AL的程度无明显影响。提示茶多酚可作为治疗慢性牙周炎的辅助用药。

茶多酚对脂多糖介导下人牙周膜成纤维细胞COX-2表达的影响

目的探讨不同浓度茶多酚对脂多糖(LPS)介导下体外培养的人牙周膜成纤维细胞(HPDLCs)环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法改良组织块法培养HPDLCs,取第5代细胞随机分4组:LPS组LPS 100μg/mL+茶多酚0μg/mL,茶多酚100组LPS 100μg/mL+茶多酚100μg/mL,茶多酚200组LPS 100μg/mL+茶多酚200μg/mL,对照组10%FBS的DMEM。ELISA法检测HPDLCs分泌COX-2的量,荧光实时定量PCR检测COX-2 mRNA的表达。结果在LPS干预下,不同浓度的茶多酚在不同时间点均可抑制COX-2分泌的量,与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。荧光实时定量PCR结果表明茶多酚显著抑制LPS干预下COX-2的mRNA表达水平,与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论茶多酚可抑制LPS干预下HPDLCs分泌COX-2的量及其mRNA表达水平,提示茶多酚的抗炎机制可能与COX-2存在密切联系。

磨牙推进器和摆式矫治器的临床对比研究

目的:比较磨牙推进器和摆式矫治器远移上颌磨牙的临床疗效。方法:选择恒牙列早期,上颌第二磨牙尚未萌出,因上颌磨牙前移所致的安氏Ⅱ类错牙合患者20例,按照配对实验设计原理随机分为2组,各10例。分别使用磨牙推进器和摆式矫治器远移上颌第一磨牙,纠正磨牙关系。对磨牙远中移动前后的头影测量数据和模型测量数据进行统计分析,分别比较各组矫治前后及两组间磨牙移动的变化。结果:矫治前后比较两组磨牙远中移动效果明显(P<0.01);矫治器戴用时间上,磨牙推进器组明显短于摆式组(P<0.01);摆式矫治器较磨牙推进器组表现出更明显的磨牙远中倾斜、磨牙扭转(P<0.05);磨牙推进器组上颌第二前磨牙出现更明显的前移(P<0.05)。结论:磨牙推进器较摆式矫治器可更高效的快速远中移动上颌磨牙。

Pyk2在破骨细胞发挥功能活性中的作用及其机制研究进展

Pyk2（Proline—rich tyrosine kinase2）是一种富含脯氨酸的非受体酪氨酸蛋白激酶；又称细胞粘附激酶β（Cellad—hesion kinase β，CAKβ），相关粘着斑酪氨酸激酶（Relatedad—hesion focal tyrosine kinase，RAFTK），Ca^2＋依赖性酪氨酸激酶（Calcium-dependent tyrosine kinase，CADTK）或粘着斑激酶2（Focal Adhesion kinase 2，FAK2），是粘着斑激酶家族的成员，在破骨细胞高表达，参与细胞和基质成分粘附介导的信号转导。

转化生长因子β和整合素与牙周组织改建

整合素是参与牙周组织改建的重要黏附分子之一,转化生长因子-β(TGF-β)作为一类多功能肽类生长因子,可通过对整合素的调节而影响牙周组织改建。本文就TGF-β对整合素的作用机制及二者在牙周组织改建中所发挥的作用作一综述。

磨牙推进器远移上颌磨牙对面部软硬组织的影响

目的:研究牙性安氏II类错合患者使用磨牙推进器远移上颌磨牙后颌面部软硬组织的变化。方法:对15例因上颌磨牙前移所致的牙性安氏Ⅱ类错牙合患者,使用磨牙推进器进行上颌磨牙远中移动,矫正II类磨牙关系。对治疗前后头颅侧位片相关软硬组织的测量指标进行对比研究。结果:上颌磨牙远移后下颌平面角增大,面部垂直高度增加;上切牙唇倾度增大;下切牙相对下颌平面较术前舌倾;上唇突度增加;下唇及下颌软组织突度减小。结论:磨牙推进器能高效的远移磨牙,但也因支抗的丧失引起颌面部软硬组织发生相应变化。

外伤及根管治疗后牙齿正畸移动研究进展

临床上,对病损患牙的正畸牙移动越来越多见,尤其是外伤及根管治疗术后的患牙,其牙髓坏死、牙根吸收等问题也受到重视。如何减少这些情况的发生,安全、有效地移动患牙,成为学者们研究的热点。文章就近年来国内外学者对外伤及根管治疗术后患牙的正畸牙移动时机、结果等做一综述,以期为患牙正畸移动的进一步研究提供理论依据。

肌功能训练和错牙合畸形早期矫治

口腔肌功能的平衡协调对于口腔复杂功能的正常执行至关重要。在正畸治疗中,牙弓、颌骨的位置改变必须与周围肌肉相协调,才能保证治疗的成功和疗效的稳定。本文初步分析了肌功能紊乱导致错牙合畸形的机制,并就肌功能异常的检查、诊断、预防和早期矫治进行了系统总结。

一例骨性Ⅱ类错[牙合]畸形的双期矫治

一、病史 患者，女，10岁．主诉：“上颌突”要求矫正。全身状况良好．否认全身重大疾病史及正畸治疗史，有口呼吸及吮指史，无家族遗传史。