阿托伐他汀诱导肝脏Cyp7a1和时钟基因的表达

他汀类药物是羟甲戊二酰辅酶A（HMGCR）选择性抑制剂,是临床防治冠心病的重要药物[1-2].研究表明,阿托伐他汀能升高肝脏中胆固醇7羟化酶（Cyp7a1）的表达,改变体内胆汁酸代谢[3],并可能与其长期使用所致肝脏不良反应有关[4].

PBMCs对坐骨神经离断吻合后修复与再生的影响

目的观察自体外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）对SD大鼠坐骨神经离断伤断端吻合后神经修复与再生的影响.方法SD大鼠60只随机分为空白组、模型组、断端缝合组与PB-MCs组.除空白组外均切断左侧坐骨神经,离断组随即进行表皮缝合,断端缝合组与PBMCs组进行三点定位坐骨神经断端缝合,PBMCs组断端缝合处给予1×10^7个/mLPBMCs.术后常规饮食喂养4周,其间观察大鼠左后肢的运动功能恢复情况.4周后测定腓肠肌湿重恢复率;计远端断面有髓轴突数;足趾分析法评定坐骨神经损伤后的再生和（或）功能恢复;HE观察脊髓前角运动神经元的形态变化;TUNEL法观察细胞凋亡情况;RealtimeRT-PCR和WB检测凋亡相关基因及蛋白表达.结果PBMCs组腓肠肌湿重、有髓神经纤维数目、足迹恢复优于模型组（P〈0.05）;运动神经元TUNEL染色阳性数明显少于模型组;坐骨神经Caspase-3mRNA及蛋白表达均较模型组明显降低.结论自体外周血单个核细胞对大鼠坐骨神经离断伤断端吻合后神经修复与再生具有一定的促进作用,其机制可能与抑制凋亡有关.

简化后的Masson染色法在大鼠坐骨神经离断伤中的应用

髓鞘染色为常用的神经组织染色,神经纤维的损伤可导致髓鞘的变性和脱失等病理变化。传统的髓鞘染色所需时间长、易脱片且难于掌握。Masson染色法用于观察神经组织收到良好的效果。简化后的Masson染色法较Mansson用时短、步骤简、结果明了,是一种简单易行的神经髓鞘染色方法。

鼓室内与全身应用激素初始治疗突发性聋疗效的系统评价和Meta分析

目的：系统评价比较鼓室内和全身应用糖皮质激素初始治疗突发性聋的有效性和安全性。方法：电子检索PubMed、Embase、Cochrane、CBM、CNKI、维普、万方数据库,系统地收集2015年5月份以前,关于鼓室内和全身应用糖皮质激素用于突发性聋初始治疗的随机对照试验,对符合入选标准的文献提取资料进行Meta分析。结果：共纳入11篇RCT,共1 298例受试者,鼓室注射组521例,静脉滴注组410例,口服治疗组201例,Meta分析显示：鼓室内用药组与全身用药组在治疗突发性聋的有效率及显著改善率方面,组间差异有统计学意义;鼓室用药组的有效率高于全身用药组的有效率（P〉0.05）。鼓室注射与口服激素治疗差异无统计学意义（P〉0.05）;鼓室注射与静脉滴用药相比差异有统计学意义（RR=1.17,95%CI为1.02-1.34,P〈0.05）,鼓室注射治疗的有效率高于静脉用药治疗的有效率（P〉0.05）;鼓室用药组不良反应主要为注射疼痛、眩晕,其并发症发生率较全身用药组高;全身用药组主要不良反应为血糖升高,影响饮食、睡眠,其并发症发生率较鼓室注射组高。结论：鼓室注射激素治疗突发性聋虽有更高的有效率和显著改善率,但因缺乏进一步深入研究,故尚不建议患者优先考虑。

淫羊藿苷对大鼠坐骨神经离断后修复与再生的影响

目的观察淫羊藿苷对大鼠坐骨神经离断伤后神经修复与再生的影响。方法取24只sD大鼠随机分为空白组，模型组，淫羊藿苷60mg／kg组与120mg／kg组，每组6只。除空白组外均切断左侧坐骨神经，随即进行三点定位断端缝合修复。术后次日淫羊藿苷给药的两组开始灌胃给药，每天1次，连续4周。给药结束次日处死动物，测定腓肠肌肌湿重恢复率，计数远端断面有髓神经纤维，HE及甲苯胺蓝染色观察脊髓前角运动神经元形态变化及恢复率。结果淫羊藿苷给药组有髓神经纤维计数、实验侧脊髓前角运动神经元的恢复明显优于损伤模型组（P〈0．05），而腓肠肌肌湿重各组问差异无统计学意义（P〉0．05）。结论淫羊藿苷对大鼠坐骨神经离断伤后神经修复与再生具有一定的促进作用。

蛇床子素通过上调p53、下调增殖细胞核抗原和Ki67的表达抗野百合碱所致肺小动脉重构

目的观察蛇床子素(Ost)对野百合碱(MCT)所致大鼠肺小动脉重构的干预作用,并探讨其机制。方法雄性SD大鼠45只,随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)、Ost低剂量组和Ost高剂量组(均n=10)。模型组和Ost低、高剂量组大鼠经颈背部一次性皮下注射MCT 50 mg·kg-1建立肺动脉高压模型,Ost低、高剂量组于造模后第1日开始灌胃给予Ost 10、20 mg·kg-1,每日1次,模型组和正常对照组给予等量双蒸水。给药28 d后,测量大鼠体重、肺重,计算肺重指数;通过HE染色观察肺小动脉病理学变化,采用IPP6.0图像分析软件统计小动脉血管厚度和血管外径与内径比值;real time RTPCR检测肺组织抑癌基因p53、增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki67 m RNA的表达,Western blotting检测肺组织PCNA蛋白的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重减轻、肺重和肺重指数明显升高(P<0.01);肺小动脉壁明显增厚、管腔狭窄,肺小动脉血管厚度及血管外径与内径比值明显增大(P<0.01);肺组织p53 m RNA的表达明显下调(P<0.01),Ki67m RNA、PCNA m RNA和蛋白的表达均明显上调(P<0.01)。与模型组相比,Ost高剂量组肺重明显降低(P<0.01);Ost低、高剂量组大鼠体重增加、肺重指数明显降低(P<0.05或P<0.01);肺小动脉壁变薄,肺小动脉血管厚度及血管外径与内径比值明显减小(P<0.05或P<0.01);肺组织p53 m RNA的表达上调(P<0.05或P<0.01),Ki67 m RNA、PCNA m RNA和蛋白的表达均明显下调(P<0.01)。与Ost低剂量组相比,Ost高剂量组大鼠肺小动脉血管厚度减小(P<0.05),p53 m RNA的表达上调(P<0.05)。结论 Ost能抗MCT诱导的肺小动脉重构,其机制可能与上调p53、下调PCNA和Ki67的表达有关。