法医学本科导师制的探讨

为了顺应时代需要,改革传统教学模式,转变教学理念,培养新型法医学人才,文章对法医学本科导师制进行探讨。法医学本科导师制是以学生为本、因材施教的教改措施,有利于培养富于创新精神的实用型人才,符合现代社会对法医人才的需要,实施导师制是法医学教育教学的发展趋势。

过敏性休克猝死者IgE、IL-4、IL-13在组织中的表达及法医学意义

目的观察过敏性休克猝死者组织中IgE、IL-4、IL-13的表达,探讨其在法医学中的作用。方法过敏性休克猝死组为遵义医学院附属医院司法医学鉴定中心2010~2016年临床高度怀疑,经尸检明确诊断为过敏性休克猝死病例15例,对照组为机械性损伤死亡病例20例。取两组病例的肺、气管、喉、脾、肠组织块经福尔马林固定,HE染色观察组织的病理学变化,免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)法检测组织中IgE、IL-4、IL-13的表达水平。结果与对照组比较,过敏性休克猝死组见较多嗜酸性粒细胞浸润伴不同程度水肿,组织中IgE、IL-4、IL-13的表达明显增强。结论过敏性休克猝死者组织中IgE、IL-4、IL-13在肺、气管、喉、脾、肠中的表达增强,提示其参与了过敏性休克的发生,可作为鉴定过敏性休克猝死的实验室诊断参考辅助指标之一。

常染色体STR基因座三等位基因在法医DNA鉴定及临床实践中的意义

常染色体STR分型偶尔可检测出三等位基因。已有大量文献报道三等位基因,且被基因库收录。三等位基因的出现不但会对法医DNA案件分析结果产生一定的影响,而且利用三等位基因的特殊表现模式,对某些特定疾病的诊断与筛查也具有重要的价值。本文对常染色体STR三等位基因的形成机制和峰型表现模式、产生三等位基因的基因座、三等位基因对法医DNA鉴定产生的影响、在临床疾病的辅助诊断实践中的应用价值及三等位基因的未来应用展望做一综述。

枪弹伤致异物存留的损伤程度鉴定

对枪弹伤所致的异物存留，现行的人体损伤程度鉴定标准仅规定了异物存留的位置，但对异物存留的时间、异物存留对身体造成损伤的严重程度却未予明确。本文结合一起实际案例，探讨枪弹伤致异物存留的损伤程度鉴定。

抗坏血酸对麻醉大鼠再灌性心律失常的影响(英文)

目的观察抗坏血酸对大鼠再灌注心律失常在体模型影响,并探讨其作用机制。方法将52只雄性SD大鼠（220~250g）随机分为5组：假手术组（n=8）,模型组（n=20）,抗坏血酸25mg/kg组（n=8）,50mg/kg组（n=8）,100mg/kg组（n=8）;通过结扎左冠状动脉前降支的方法建立再灌注心律失常模型,药物处理组于术前10min静脉注射抗坏血酸;分析再灌注期心电图变化及检测缺血心肌丙二醛含量。结果与模型组相比,50、100 mg/kg抗坏血酸显著改善了心律失常评分,缩短室颤时间,减少缺血心肌丙二醛含量。结论高剂量的抗坏血酸能明显减轻再灌注心律失常导致的损害,其作用机制可能与其提高心肌抗氧化能力,保持膜的稳定性和完整性相关。

卡托普利和氯沙坦对肺动脉高压大鼠肺动脉零应力状态的影响

目的通过观察肺动脉高压大鼠肺动脉张开角的大小,了解卡托普利及氯沙坦对肺动脉高压大鼠肺动脉零应力状态的影响。方法选取健康雄性SD大鼠(体重为350g～400g)40只,随机分为试验组(n=30)和对照组(n=10)。试验组大鼠按参照文献行左肺切除,术后第7天于项背部皮下注射野百合碱(monocrotaline,MCT)(Signa公司,美国),剂量为60mg/kg,建立肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)模型。于手术后第5周(注射野百合碱后第4周),行血流动力学检查后处死。随机从试验组中取20只大鼠,从左肺切除术前3d起,分别给予卡托普利10mg/(kg·d)(captopril组,n=10),氯沙坦15mg/(kg·d)(losartan组,n=10),另外10只喂等量生理盐水(PM组,n=10),口服给药直至处死前2d。对照组不做任何处理。5周后观察4组的平均肺动脉压(mean pulmon aryarterial pressure,mPAP)、右心室质量,即右心室/左心室+室间隔[RV/(LV+S)],通过应用计算机图像分析软件测量肺动脉张开角的方法测定大鼠肺动脉的零压力状态。结果PM组平均肺动脉压为(39.62±1.46)mmHg、右心室质量(比值)为(62.66±0.61)%,分别较captopril组[(24.38±1.19)mmHg,(48.82±1.12)%],losartan组[(23.95±0.97)mmHg,(49.15±1.41)%]及对照组[(17.62±1.12)mmHg,(26.86±0.96)%]增高,差异有显著意义(P<0.001);captopril组和losartan组比较,差异无显著意义(P>0.05)。PM组肺动脉张开角[(79.13±4.19)°]明显小于captopril组[(103.63±5.69)°]、losartan组[(102.91±5.77)°]及对照组[(139.17±4.27)°],差异有显著意义(P<0.001);而captopril组和losartan组比较,差异无显著意义(P>0.05)。结论卡托普利及氯沙坦通过干预肺动脉零应力状态,从而缓解肺动脉高压和肺血管重构的形成。

血管紧张素转化酶抑制剂和AT1受体拮抗剂联合应用对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及AT1受体拮抗剂联合应用对肺动脉高压（PAH）大鼠肺血管重构是否有叠加效应。方法50只雄性SD大鼠（350～400g），随机分为5组，每组10只：正常对照组、模型组、卡托普利干预组、氯沙坦干预组及卡托普利＋氯沙坦联合干预组。5周后观察各组平均肺动脉压（mPAP）、心室质量即右心室／（左心室＋室问隔）[RV／（LV＋S）]、肺小动脉中膜厚度（WT）和新生内膜形成以及无肌型小动脉肌化程度的变化；免疫组织化学法检测SM—α—actin在肺动脉平滑肌细胞中的表达；应用实时荧光定量PCR（FQ—PCR）检测韧黏素-C（TN—C）mRNA在肺组织中的表达。结果模型组有新生内膜形成，该组mPAP（39．42±3．15）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、心室质量（64．26±3．85）％、肺小动脉WT百分比（61．59±5．23）％、肺小动脉肌化程度（75．21±6．77）％、肺小动脉新生内膜增殖度（80．80±6．54）％及TN—C mRNA（△△Ct）（1．10±0．56）表达均高于正常对照组[（17．61±1．68）mmHg、（26．35±3．04）％、（11．22±2．10）％、（16．57±2．31）％、0、4．60±0．70]，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；同时模型组上述各项指标较其他干预组亦升高，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；卡托普利＋氯沙坦联合干预组与卡托普利、氯沙坦单独干预组进行上述各指标比较，差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论卡托普利及氯沙坦可干预PAH肺血管重构，从而缓解PAH和肺血管重构的形成；二者联合应用未证实产生叠加或协同效应。