清胰Ⅱ号方对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨清胰Ⅱ号方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法选取48只SD大鼠制备SAP模型,造模后随机分为模型组及清胰Ⅱ号方治疗组(治疗组),每组24只。另选取8只大鼠作为假手术组。造模后麻醉苏醒即开始干预,治疗组给予清胰Ⅱ号方(1mL/100g)灌胃,假手术组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,各组灌胃均6h/次,干预后6、12、24h每组取8只大鼠,开腹后测腹水量,测血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)及D-乳酸浓度;取胰腺及回肠做病理检查,并进行胰腺病理评分;取回肠做扫描电镜检查。结果假手术组无腹水,胰腺及回肠病理无明显异常。与假手术组比较,模型组6h时腹水量、DAO、D-乳酸、病理评分均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组6～24h时DAO、D-乳酸、病理评分逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05),镜下见组织结构紊乱、间质水肿、出血,大量中性粒细胞浸润,局部灶性或片状肠坏死。与本组12h比较,模型组24h腹水量增多,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组6～24h时D-乳酸、病理评分逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05),与本组12h比较,治疗组24h腹水量增多,DAO升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组同期比较,治疗组6～24h各指标均降低,差异均有统计学意义(P<0.05),镜下见肠黏膜组织水肿、充血,少量中性粒细胞浸润,程度较模型组轻。结论清胰Ⅱ号方对SAP大鼠肠黏膜屏障功能有保护作用。

TNF-α在大鼠重症急性胰腺炎并发肾损伤时的作用

目的探讨重症急性胰腺炎并发急性肾损伤时TNF-αmRNA表达变化及其机制。方法32只健康SD大鼠随机分为两组:假手术组(n=16)、胰腺炎组(n=16)。假手术组开腹仅翻动肠管;胰腺炎组经胆胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠(0.05ml/kg)建立大鼠SAP模型。分别于制模后12、24h抽血测定血清淀粉酶活性,血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF-αmRNA表达变化,观察胰腺及肾脏病理形态学改变。结果胰腺炎组大鼠血清淀粉酶活性,血清尿素氮、肌酐浓度及肾组织TNF-αmRNA表达水平均较假手术组明显升高。胰腺及肾脏病理损害严重,腹水的生成和皂化斑的形成多;假手术组未见明显异常。结论SD大鼠SAP时肾组织TNF-αmRNA表达水平明显升高,提示肾脏组织TNF-α在SAP合并ARI的发病机制中可能具有重要作用。

急性重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能障碍的发生机制

目的探讨急性重症胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障功能障碍的发生机制。方法按随机数字表法将48只SD大鼠随机分为SAP模型组(SAP组)和假手术组(SO组),每组24只。SAP组采用3%牛磺胆酸钠胰管逆行注射建立SAP模型,SO组开腹后仅翻动肠管。术后6、12、24 h时间点,每组大鼠分别取8只开腹后测量腹腔积液量,抽取下腔静脉血检测血淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF)-α、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)水平,处死后取胰腺和回肠末端组织行病理学检查。两组间实验数据比较采用t检验。结果 SAP组模型建立成功,建模大鼠出现腹腔积液、血淀粉酶升高、胰腺组织病理学损伤。术后6、12、24 h,SAP组血TNF-α平均水平分别为(262±17)、(320±18)、(382±33)μg/L,明显高于SO组的(201±16)μg/L(t=10.066,7.387,7.720;P<0.05)。SAP组肠黏膜通透性升高和肠道菌群失调,血D-乳酸相应为(168±14)、(200±15)、(255±24)μg/L,明显高于SO组的(125±9)μg/L(t=13.211,25.191,36.888;P<0.05)。SAP组血DAO相应为(156±12)、(196±11)、(220±14)μg/L,明显高于SO组的(119±6)μg/L(t=23.811,43.561,48.069;P<0.05);SAP组回肠黏膜组织损伤,出现局部灶性或片状肠坏死,SO组回肠黏膜组织结构完整。结论 TNF-α激活、肠道菌群失调和肠道通透性升高可能在大鼠SAP肠黏膜屏障功能障碍中起重要作用。

腹腔镜下治疗高危胆囊良性疾病的手术经验及技巧

随着微创外科的发展，微创理念深入人心，越来越多的患者及家属对微创手术要求，促使越来越多的外科医师不断的追求及尝试微创外科手术。高危胆囊良性疾病的患者渴望得到微创外科治疗，而腹腔镜下胆囊切除术（Laparoscopiccholecystectomy，LC）成为首选。因此，腹腔镜下治疗高危胆囊良性疾病的病例逐渐增多，经验也在不断积累。如何提高该类手术的安全性、降低手术的风险一直是外科医师关注的问题。