SDF1/CXCR4轴通过PI3K/AKT通路对退变椎间盘血管长入发挥作用

[目的]观察SDF1/CXCR4对髓核细胞(NPCs)诱导血管内皮细胞(VECs)成血管能力的影响。[方法]通过病毒转染上调原代髓核细胞中基质细胞衍生因子1(SDF1)表达,并根据表达量分为D组和UP组,将不同分组的髓核细胞(或条件培养基)与血管内皮细胞进行共培养,分别进行细胞计数试剂盒8(CCK8)、细胞迁移实验、管腔形成实验,以观察髓核细胞对于血管内皮细胞成血管能力的影响。[结果]在mRNA和蛋白水平检验证实SDF1表达在UP组上调成功。NPCs和VECs共培养后,UP组VECs中pAKT水平较D组显著升高,PTEN水平较D组下降,差异均具有统计学意义。后续的共培养体系中,UP组的VECs在细胞活力、迁移能力、形成管腔样结构能力上较D组均显著增强,差异具有统计学意义。加入MK-2206后,UP+MK-2206组在细胞活力、迁移能力、管腔样结构形成能力上较UP组均显著下降,差异具有统计学意义。加入SF1670后,UP+SF1670组的细胞活力、迁移能力、管腔样结构形成能力均较UP组进一步增强,差异具有统计学意义。[结论]本实验通过体外培养证明退变髓核细胞可通过SDF1/CXCR4信号轴来诱导血管内皮细胞成血管活动,并且这一活动在内皮细胞内通过PI3K/AKT通路调控。